BAB I
PENDAHULUAN
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Penyakit TBC adalah suatu penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Bakteri ini berbentuk batang dan bersifat tahan asam sehingga dikenal juga sebagai Batang Tahan Asam (BTA). Penyakit ini biasanya menular melalui udara yang tercemar dengan bakteri Mycobacterium tuberculosis yang dilepaskan pada saat penderita TBC batuk, serta dapat menyerang siapa saja. Insidensi TBC dilaporkan meningkat secara drastis pada dekade terakhir ini di seluruh dunia. Demikian pula di Indonesia, TBC merupakan masalah kesehatan, baik dari sisi angka kematian (mortalitas), angka kejadian penyakit (morbiditas), maupun diagnosis dan terapinya. Kemampuan untuk mendeteksi secara akurat infeksi Mycobacterium tuberculosis menjadi sangat penting untuk mengendalikan epidemi tersebut. Cara yang tepat untuk mendeteksi infeksi Mycobacterium tuberculosis akan membantu mempercepat diagnosis dini pada pasien yang secara klinis tersangka tuberkulosis dan segera diikuti penatalaksanaan lebih lanjut (Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2007).
Berdasarkan laporan TB dunia oleh WHO (2006), Insiden TB di Indonesia terbesar nomor 3 di dunia setelah India dan Cina dengan jumlah kasus baru sekitar 539.000 dan jumlah kematian sekitar 101.000 pertahun. Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1995, menempatkan TB sebagai penyebab kematian ketiga terbesar setelah penyakit kardiovaskuler dan penyakit saluran pernafasan, dan merupakan nomor satu terbesar dalam kelompok penyakit infeksi. Pada tahun 1999 WHO Global Surveillance memperkirakan di Indonesia terdapat 583.000 penderita Tuberkulosis / TBC baru pertahun dengan 262.000 BTA positif atau insidens rate kira-kira 130 per 100.000 penduduk. Kematian akibat tuberkulosis/TBC diperkirakan menimpa 140.000 penduduk tiap tahun. Jumlah penderita TBC paru dari tahun ke tahun di Indonesia terus meningkat. Kenyataan mengenai penyakit TBC di Indonesia begitu mengkhawatirkan, sehingga kita harus waspada sejak dini dan mendapatkan informasi lengkap tentang penyakit TBC (Nurudin, 2009).
1.2 TUJUAN
1. Untuk mengetahui Epidemiologi TBC (Tuberculosa)
2. Untuk mengetahui penyebab penularan TBC (Tuberculosa)
3. Untuk mengetahui gejala – gejala dan kelainan klinik yang timbul
4. Untuk mengetahui cara penatalaksanaan dan prognosis TBC
BAB II
PEMBAHASAN
PEMBAHASAN
2.1 Aspek Klinis Tuberculosis Paru
2.1.1 Etiologi
Penyebab tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberculose, sejenis kuman berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/Um dan tebal 0,3-0,6/Um. Sebagian besar kuman terdiri atas asam lemak (lipid), kemudian peptidoglikan dan arabinomanan. Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan asam (asam alkohol) sehingga disebut bakteri tahan asam (BTA) dan tahan terhadap gangguan kimia dan fisis. Kuman dapat tahan hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin. Hal ini terjadi karena kuman bersifat dormant. Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan tuberkulosis lebih aktif lagi (Nurudin, 2009).
Di dalam jaringan kuman hidup sebagai parasit intraseluler yakni dalam sitoplasma makrofag. Makrofag yang semula memfagositosis malah kemudian disenangi karena banyak mengandung lipid. Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan oksigen pada bagian apikal paru lebih tinggi dari bagian lain, sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberkulosis (Nurudin, 2009).
Mikrobakterium dibedakan dari lipid permukaannya, yang membuatnya tahan-asam sehingga warnanya tidak dapat dihilangkan dengan alkohol asam setelah diwarnai. Karena adanya lipid ini, panas atau detergen biasanya diperlukan untuk menyempurnakan perwarnaan primer (Vijay, 2008).
2.1.2 Patofisiologi
a. Tuberkulosis primer
Penularan tuberkulosis paru karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei di udara. Partikel infeksi ini dapat menetap di udara bebas selama 1-2 jam, tergantung ada tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang buruk, dan kadar kelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap, kuman dapat bertahan berhari – hari sampai berbulan – bulan. Bila partikel infeksi ini terhirup oleh orang sehat, kuman akan menempel pada saluran nafas atau jaringan paru. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukurannya kurang dari 5 mikrometer. Kuman akan dihadapi pertama kali oleh netrofil, kemudian oleh makrofag. Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari percabangan trakeobronkial bersama gerakan silia dengan sekretnya (Nurudin, 2009).
Bila kuman menetap di jaringan paru, berkembang biak dalam sitoplasma makrofag. Di sini kuman terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman yang bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek primer atau sarang (fokus) ghon. Sarang primer ini dapat terjadi di setiap bagian jaringan paru. Bila menjalar sampai ke pleura, maka terjadilah efusi pleura. Kuman juga dapat masuk melalui saluran gastrointestinal, jaringan limfe, orofaring dan kulit, terjadi limfadenopati regional kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh organ seperti paru, otak, ginjal, tulang. Bila masuk ke arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran ke seluruh bagian paru menjadi TB milier (Nurudin, 2009).
Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal), dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus (limfadenitis regional). Sarang primer limfangitis lokal dan limfadenitis regional sama dengan kompleks primer. Semua proses ini membutuhkan waktu 3-8 minggu. Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi :
1) Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. Ini yang banyak terjadi.
2) Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis – garis fibrotik, kalsifikasi di hilus atau kompleks sarang ghon, keadaan ini terdapat pada lesi pneumonia yang luasnya > 5 mm dan ± 10% di antaranya dapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman yang dormant
3) Berkomplikasi dan menyebar secara:
a. perkontinuitatum, yakni menyebar ke sekitarnya,
b. secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru di sebelahnya. Kuman dapat juga tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus,
c. secara limfogen, ke organ – organ tubuh lain,
d. secara hematogen, ke organ tubuh lainnya
Semua kejadian diatas tergolong dalam perjalanan tuberculosis primer.
(Nurudin, 2009)
b. Tuberculosis Pasca Primer
Kuman yang dormant pada tuberkulosis primer akan muncul bertahun -tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberkulosis dewasa (tuberkulosis post primer/TB sekunder). Mayoritas reinfeksi mencapai 90%. Tuberkulosis sekunder terjadi karena imunitas menurun seperti malnutrisi, alkohol, penyakit maligna, diabetes, AIDS, gagal ginjal. Tuberkulosis pasca primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru (bagian apikal-posterior lobus superio atau inferior). Invasinya adalah ke daerah parenkim paru – paru dan tidak ke nodus hiler paru (Nurudin, 2009).
Sarang dini mula – mula juga terbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel – sel histiosit dan sel Datia Langhans (sel besar dengan banyak inti) yang dikelilingi oleh sel – sel limfosit dan berbagai jaringan ikat (Nurudin, 2009).
TB pasca primer juga dapat berasal dari infeksi eksogen usia muda menjadi TB usia tua (elderly tuberculosis). Tergantung dari jumlah kuman, virulensinya dan imunitas pasien, sarang dini ini dapat menjadi:
• Direabsorbsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat
• Sarang yang mula – mula meluas, tatapi segera menyembuh dengan serbukan jaringan fibrosis.
Ada yang membungkus diri menjadi keras, menimbulkan perkapuran. Sarang dini yang meluas sebagai granuloma menghancurkan jaringan ikat sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami nekrosis. Menjadi lembek membentuk jaringan keju. Bila jaringan keju dibatukkan keluar maka akan menjadi kavitas. Kavitas ini mula – mula berdinding tipis, lama- lama dindingnya menebal karena infiltrasi jaringan fibroblas dalam jumlah besar, sehingga menjadi kavitas sklerotik (kronik).
Di sini lesi sangat kecil, tetapi berisi bakteri sangat banyak. Kavitas dapat:
a. Meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonia baru. Bila isi kavitas masuk ke peredaran darah arteri, maka akan terjadi TB milier. Dapat juga masuk ke paru sebelahnya atau tertelan masuk lambung dan selanjutnya ke usus jadi TB usus.
b. Memadat dan membungkus diri sehingga menjadi tuberkuloma. Tuberkuloma ini dapat menyembuh atau dapat aktif kembali menjadi cair dan jadi kavitas lagi.
c. Bersih dan menyembuh disebut open healed cavity. Dapat juga menyembuh dengan membungkus diri menjadi kecil. Kadang – kadang berakhir sebagai kavitas yang terbungkus, menciut dan berbentuk bintang disebut stellate shaped.
(Nurudin, 2009)
2.1.3 Klasifikasi Tuberculosis Paru
Sampai saat ini belum ada kesepakatan di antara para klinikus, ahli radiologi, ahli patologi, mikrobiologi dan ahli kesehatan masyarakat tentang keseragaman klasifikasi tuberculosis (Zulkifli, 2006).
Dari sistem lama terdapat beberapa klasifikasi berdasarkan pada bidang patologi, mikrobiologi dan radiologi (Zulkifli, 2006).
1. Tuberculosis primer (Childhood tuberculosis)
2. Tuberculosis post primer (Adult tuberculosis)
3. Tuberculosis paru (Koch Pulmonum) aktif, non aktif dan quiescent.
4. Minimal tuberculosis, terdapat sebagian kecil infiltrat non kavitas pada satu paru maupun kedua paru, tetapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus.
5. Moderately Advanced Tuberculosis, kavitas dengan diameter tidak lebih dari 4 cm. Jumlah infiltrat bayangan halus tidak lebih dari satu bagian paru. Bila bayangannya kasar tidak lebih dari sepertiga bagian satu paru.
6. Far Advanced Tuberculosis, terdapat infiltrat dan kavitas yang melebihi keadaan pada moderately advanced tuberculosis
Pada tahun 1974 American Thoracic Society memberikan klasifikasi baru yang diambil dari klasifikasi kesehatan masyarakat (Zulkifli, 2006).
1. Kategori O: tidak pernah terpapar, dan tidak terinfeksi. Riwayat kontak negatif, test tuberculin negatif.
2. Kategori I: terpapar tuberculosis, tetapi tidak terbukti terinfeksi. Riwayat kontak positif, test tuberculin negatif.
3. Kategori II: terinfeksi tuberculosis, tapi tidak sakit. Test tuberculin positif, radiologis dan sputum negatif.
4. Kategori III: terinfeksi tuberculosis dan sakit.
Di Indonesia klasifikasi yang banyak dipakai adalah (Zulkifli, 2006):
1. Tuberculosis paru
2. Bekas tuberculosis paru
3. Tuberculosis paru tersangka, yang terbagi dalam:
a. Tuberculosis paru tersangka yang diobati. Disini sputum BTA negatif, tapi tanda-tanda lain positif.
b. Tuberculosis paru tersangka tersangka yang tidak diobati. Disini sputum BTA negatif dan tanda-tanda lain juga meragukan.
2.1.4 Manifestasi Klinis
Keluhan yang dirasakan pasien tuberkulosis dapat bermacam – macam, atau malah banyak pasien ditemukan TB paru tanpa keluhan sama sekali dalam pemeriksaan kesehatan. Keluhan yang tebanyak adalah:
• Demam.
Biasanya subfebris menyerupai demam influenza. Tetapi kadang – kadang panas badan dapat mencapai 40-410 C. Serangan demam pertama dapat sembuh sebentar, tetapi kemudian dapat timbul kembali. Keadaan ini dipengaruhi oleh daya tahan tubuh pasien dan berat ringannya infeksi kuman tuberkulosis yang masuk.
• Batuk/batuk darah.
Gejala ini banyak ditemukan. Batuk terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. Batuk ini diperlukan untuk membuang produk – produk radang keluar. Karena terlibatnya bronkus pada setiap penyakit tidak sama, mungkin saja batuk baru ada setelah penyakit berkembang dalam jaringan paru, yakni setelah berminggu – minggu atau berbulan – bulan peradangan bermula. Sifat batuk dimulai dari batuk kering (non-produktif) kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum). Keadaan yang lanjut adalah berupa batuk darah karena terdapat pembuluh darah yang pecah. Kebanyakan batuk darah pada tuberkulosis terjadi pada kavitas, tetapi dapat juga terjadi pada ulkus dinding bronkus.
• Sesak napas.
Pada penyakit yang ringan (baru tumbuh) belum dirasakan sasak napas. Sesak napas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut, yang infiltrasinya sudah meliputi setengah bagian paru – paru.
• Nyeri dada.
Gejala ini agak jarang ditemukan. Nyeri dada timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis. Terjadi gesekan kedua pleura sewaktu pasien menarik/melepaskan napasnya.
• Malaise.
Penyakit tuberkulosis besifat radang yang menahun. Gejala malaise sering ditemukan berupa anoreksia tidak ada nafsu makan, badan makin kurus (berat badan turun), sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam, dll. Gejala malaise ini makin lama makin berat dan terjadi hilang timbul secara tidak teratur.
(Nurudin, 2009)
2.1.5 Kriteria Diagnosis
Diagnosis tuberculosis cukup mudah ditegakkan mulai dari gejala klinis, kelainan fisis, kelainan radiologis sampai kelainan bakteriologis. Tetapi dalam prakteknya tidak mudah menegakkan diagnosisnya. Menurut American Thoracic society diagnosis pasti tuberculosis paru adalah dengan menemukan kuman Mycobacterium tuberculosis dalam sputum atau cairan paru secara biakan (Nurudin, 2009).
Selanjutnya kriteria diagnosis penyakit tuberculosis didasarkan pada:
1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
2. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda-tanda:
a. Tanda-tanda infiltrat (redup, bronchial, ronkhi basah).
b. Tanda-tanda penarikan paru, diafragma, dan mediastinum.
c. Secret di saluran nafas dan ronkhi.
d. Suara nafas amforik karena adanya kavitas yang berhubungan langsung dengan bronchus.
3. Laboratorium darah rutin (LED normal atau meningkat, limfositosis)
4. Foto toraks PA dan lateral. Gambaran foto toraks yang menunjang diagnosis TB yaitu:
a. Bayangan lesi terletak dilapangan atas paru atau segmen apical lobus bawah.
b. Bayangan berawan (patchy) atau berbercak (nodular).
c. Adanya kavitas, tunggal, atau ganda.
d. Kelainan bilateral, terutama di lapangan atas paru.
e. Adanya kalsifikasi.
f. Bayangan menetap pada foto ulang beberapa minggu kemudian.
g. Bayangan milier.
5. Pemeriksaan Sputum BTA
Pemeriksaan sputum BTA memastikan diagnosis TB paru, namun pemeriksaan ini tidak sensitive karena hanya 30-70% pasien TB yang tidak dapat didiagnosis berdasarkan pameriksaan ini.
6. Tes PAP (Peroksidase Anti Peroksidase)
Merupakan uji serologi imunoperoksidase memakai alat histogen imunoperoksidase staining untuk menentukan adanya IgG spesifik terhadap basil TB.
7. Tes Mantoux/Tuberkulin
8. Teknik Polymerase Chain Reaction
9. Deteksi DNA kuman secara spesifik melalui amplifikasi dalam berbagai tahap sehingga dapat mendeteksi meskipun hanya ada satu mikroorganisme dalam specimen. Selain itu teknik PCR ini juga dapat mendeteksi adanya resistensi.
10. Becton Dickinson Diagnostic Instrument System (BACTEC)
11. Enzyme Linked Immunosorbent Assay (ELISA)
12. MYCODOT.
(Nurudin, 2009)
2.1.6 Penatalaksanaan
Dalam pengobatan Tuberculosis, dahulu hanya dipakai satu macam obat saja. Kenyataannya pemakaian obat tunggal ini banyak terjadi resistensi. Untuk mencegah terjadinya resistensi tersebut, terapi tuberculosis dilakukan dengan memakai perpaduan obat, sedikitnya diberikan 2 macam obat yang bersifat bakterisid. Dengan memakai perpaduan obat ini, kemungkinan resistensi awal dapat diabaikan karena jarang ditemukan resistensi terhadap 2 macam obat atau lebih serta pola resistensi yang terbanyak ditemukan ialah INH (Nurudin, 2009).
Terdapat 2 macam sifat/aktivitas obat terhadap tuberculosis yakni :
1. Aktivitas bakterisid
Obat bersifat membunuh kuman yang sedang tumbuh (metabolismenya masih aktif). Aktivitas bakterisid biasanya diukur dengan kecepataan obat tersebut membunuh atau melenyapkan kuman sehingga pada pembiakan akan didapatkan hasil yang negatif (2 bulan dari permulaan pengobatan).
2. Aktivitas sterilisasi
Obat bersifat membunuh kuman-kuman yang pertumbuhannya lambat (metabolismenya kurang aktif). Aktivitas sterilisasi diukur dari angka kekambuhan setelah pengobatan dihentikan.
(Nurudin, 2009)
Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi tiga kategori (Amin, 2006):
Kategori I
Pasien tuberkulosis paru (TBP) dengan sputum BTA positif dan kasus baru, TBP lainnya dalam keadaan TB berat, seperti meningitis TB, miliaris, perikarditis, peritonitis, pleuritis masif atau bilateral, spondilitis dengan gangguan neurologik, sputum BTA negatif tetapi kelainan paru luas, tuberkulosis usus dan saluran kemih.
Pengobatan fase inisialnya resismennya terdiri dari 2 RHZS (E), setiap hari selama dua bulan obat H,R,,Z, dan S atau E. Sputum BTA awal yang positif setelah dua bulan diharapkan menjadi negatif, dan kemudian dilanjutkan ke fase lanjutan 4HR atau 4H3R3 atau 6 HE. Apabila sputum BTA masih tetap positif setelah 2 bulan, fase intensif diperpanjang dengan 4 minggu lagi, tanpa melihat apakah sputum sudah negatif atau tidak.
Kategori 2
Pasien kambuh atau gagal dengan sputum BTA positif . Pengobatan fase initial terdiri dari 2HRZES/1HRZE, yaitu dengan R dengan H, Z,E, setiap hari selama 3 bulan, ditambah dengan selama 2 bulan pertama. Apabila sputum BTA menjadi negatif , fase lanjutan bisa segera dimulai. Apabila sputum BTA masih positif pada minggu ke 12, fase inisial dengan 4 obat dilanjutkan 1 bulan lagi. Bila akhir bulan ke 4 sputum BTA masih positif, semua obat dihentikan selama 2-3 hari dan dilakukan kultur sputum untuk diuji kepekaan, obat dilanjutkan memakai resimen fase lanjutan yaitu 5H3R3E3 atau 5HRE.
Kategori 3
Pasien TBP dengan sputum BTA negatif tetapi kelainan paru tidak luas dan kasus ekstrapulmonal (selain dari kategori I). Pengobatan fase inisial terdiri dari HRZ atau 2H3R3E3Z3, yang diteruskan dengan fase lanjutan 2HR atau H3R3.
Kategori 4
Tuberkulosis kronik. Pada pasien ini mungkin mengalami resistensi ganda, sputumnya harus dikultur dan uji kepekaan obat. Untuk seumur hidup diberi H saja (WHO) atau sesuai rekomendasi WHO untuk pengobatan TB resistensi ganda (imultidrugs resistant tuberculosis(MDR-TB))
Jenis obat yang dipakai dalam pengobatan tuberkulosis adalah :
1. Obat primer (OAT tingkat satu) : Yang termasuk dalam golongan ini ialah : isoniazid hidrasid (INH), rifampin, pirazinamid, streptomicin, dan etambutol.
2. Obat sekunder (OAT tingkat dua) : Yang termasuk dalam golongan ini ialah : kanamisin, PAS (paraamin salicylic acid), tiasetazon, etionamid, protionamid, sikloserin, viomisin, kapreomisin, amikasin, ofloksasin, ciprofloksasin, norfloksasin, klofazimin
Tabel 2.1 Dosis obat antituberkulosis (OAT)
Obat Dosis harian
(mg/kgbb/hari) Dosis 2x/minggu
(mg/kgbb/hari) Dosis 3x/minggu
(mg/kgbb/hari)
INH 5-15 (max 300 mg) 15-40 (max 900 mg) 15-40 (max. 900 mg)
Rifampisin 10-20 (max. 600 mg) 10-20 (max. 600 mg) 15-20 (max. 600 mg)
Pirazinamid 15-40 (max. 2 g) 50-70 (max. 4 g) 15-30 (max. 3 g)
Etambutol 15-25 (max. 2,5 g) 50 (max. 2,5 g) 15-25 (max. 2,5 g)
Streptomisin 15-40 (max. 1 g) 25-40 (max. 1,5 g) 25-40 (max. 1,5 g)
(Wahyudi, 2008)
Tabel 2.2 Efek Samping OAT
INH Neuropati perifer dapat dicegah dengan pemberian vitamin B6, hepatotoksik
Rifampisin Sindrom flu, hepatotoksik
Streptomisin Nefrotoksik, gangguan NVIII kranial
Etambutol Neuritis Optika, Nefrotoksik, skin rash/dermatitis.
Etionamid Hepatotoksik, gangguan pencernaan
PAS Hepatotoksik, gangguan pencernaan
Cycloserin Seizure/kejang, depresi, psikosis
Amin (2006)
Pengobatan Pembedahan
Pasien kambuh adalah pasien yang telah menjalani terapi TB adekuat dan sudah dinyatakan sembuh oleh dokter secara klinis, mikrobiologis maupun radiologis, kemudian pada evaluasi berikutnya terdapat gejala klinis tuberkulosis positif (mikrobiologi positif). Terapi bedah, banak dilakukan dalam penyembuhan pasien tuberkulosis paru yang kambuh. Pada saat ini dengan banyaknya obat-obat bersifat bakterisid, terapi bedah jarang sekali dilakukan terhadap pasien tuberkulosis paru.
Indikasi terapi bedah saat ini adalah:
a. Pasien dengan sputum BTA tetap positif (persisten setelah pengobatan ulang)
b. Pasien dengan batuk darah masif yang berulang
c. Terapi fistula bronkopleura
d. Drainase empiema tuberkulosis
e. Untuk mengatasi gangguan mekanik yang timbul pada tuberkulosis tulang (seperti stabilasasi tulang vertebra pada penyakit pott)
Disamping syarat toleransi operasi (spirometri, analisis gas darah dll) dperlukan juga syarat adanya obat-obat antituberkulosis yang masih sensitif. Obat obat antituberkulosis ini tetap diberikan sampai 6 bulan setelah operasi. Hasil operasi pasien dengan sputum BTA tetap positif , sebagian besar BTA menjadi negatif di samping perbaikan keluhan-keluhannya, sehingga dapat dikatakan tindakan bedah sangat berarti dalam penyembuhan pasien.
USAHA PREVENTIF TERHADAP TUBERKULOSIS
Vaksinasi BCG
Dari beberapa peneliti diketahui bahwa vaksinasi BCG yang telah dilakukan pada anak-anak selama ini hanya memberikan daya proteksi sebagian saja, yakni 0-80%. Tetapi BCG masih tetap dipakai karena ia dapat mengurangi kemungkinan terhadap tuberkulosis berat (meningitis, tuberkulosis milier dll) dan tuberkulosis ekstra paru lainnya.
Kemorpofilaksis
Kemoprofilaksis terhadap tuberkulosis merupakan masalah tersendiri dalam penanggulangan tuberkulosis paru disamping diagnosis yang cepat dan pengobatan yang adekuat. Isonaziad banyak dipakai selama ini karena harganya murah dan efek sampingnya sedikit ( terbanyak hepatitis dengan frekuensi 1%, sedangkan yang berusia lebih dari 50 tahun adalah 2%).
Obat alternatif lain setelah isoniazid adalah rifampisin. Beberapa peneliti pada 1 DAT (international Union Against Tuberculosis) menyatakan bahwa profilaksis dengan INH diberikan selama 1 tahun. Dapat menurunkan insidens tuberkulosis sampai 55-83%, dan yang kepatuhan minum obatnya cukup baik dapat mencapai penurunan 90%. Yang minum obatnya tidak teratur (intermittenti) efektifitasnya masih cukup baik.
Lama profilaksis yang optimal belum diketahui, tetapi banyak peneliti menganjurkan waktu antara 6-12 bulan, antara lain dari american Thoracic Society dan US Centers for Disease Control terhadap tersangka dengan hasil tuberkuiin yang diameternya lebih dari 5-10 mm. Yang mendapat profilaksis 12 bulan adalah pasien HIV positif dan pasien dengan kelainan radiologis dada. Yang lainnya seerti kontak tuberkulosis dan sebagainya cukup 6 bulan saja. Pada negara-negara dengan populasi tuberkulosis tinggi sebaiknya profilaksis diberikan terhadap semua pasien HIV positif dan pasien yang mendapat terapi medikamentosa.
2.1.7 Prognosis
Prognosis penyakit tuberculosa paru didasarkan atas dua hal, yaitu :
1. Jika berobat teratur sembuh total (95%).
2. Jika dalam 2 tahun penyakit tidak aktif, hanya sekitar 1 % yang mungkin relaps.
(Nurudin, 2009)
2.1.8 Komplikasi Tuberkulosis Paru
1. Komplikasi Intra Pulmoner
A. Atelektasis
B. Hemoptisis
Hemoptisis adalah ekspektorasi/pengeluaran sputum mengandung darah yang berasal dari saluran nafas dibawah laring (Habermann, 2007). Hemoptisis massif terjadi ketika pengeluaran dahak mengandung darah berjumlah >100-600 ml/24 jam, yang bisa membahayaan nyawa. Darah akan memenuhi saluran nafas dan ruangan alveolus, yang tidak mengganggu proses pertukaran gas namun potensial menimbulkan asfiksia (Fauci et all, 2008).
Pada TB, hemoptisis lebih sering disebabkan oleh karena kerusakan menetap yang timbul pada parenkim paru. Hemoptisis ini dapat dibedakan dengan muntah darah dari warnanya yang lebih segar akibat kaya oksigen, serta pHnya yang cenderung alkali sedangkan pada muntah darah pH lebih asam akibat percampuran dengan asam lambung. Selain itu, hemoptisis juga dapat muncul akibat rusaknya arteri bronkhial, yang berasal baik dari aorta atau dari arteri interkostalis dan area-area dengan tekanan sirkulasi sistemik tinggi., yang merupakan sumber perdarahan pada bronkiektasis (Fauci et all, 2008).
Kecepatan perdarahan dan efeknya pada pertukaran gas menentukan kedaruratan tatalaksana hemoptisis. Karena pada pasien TB, hemoptisis cenderung massif, maka pemeliharaan pertukaran gas agar tetap adekuat, pencegahan darah mengalir ke area yang tidak terkena, serta menghindarkan asfiksia, menjadi prioritas utama. Jika sumber perdarahan diketahui dengan baik dan terbatas pada satu sisi paru, maka paru yang rusak ditempatkan pada posisi terfiksir dibawah (miring kearah paru yang sakit) agar darah tidak teraspirasi kesisi yang sehat. Setelah itu, memastikan jalan nafas tidak tersumbat oleh darah dengan melakuka intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik. Ini harus dilakukan secara hati-hati dengan bantuan bronkoskopi pada paru sisi yang sehat. Tehnik lain untuk mengontrol hemoptisis yang massif adalah penggunaan fototerapi laser, elektrokauterisasi, embolisasi arteri bronchial, atau rseksi bedah pada jaringan paru yang terkena (Fauci et all, 2008).
C. Fibrosis
D. Bronkiektasis
Merupakan dilatasi permanen pada bronkus berukuran kecil hingga sedang sebagai akibat kerusakan komponen muscular dan elastic bronkus yang terjadi sekunder dari infeksi berulang pada parenkim paru. CT scan merupakan pemeriksaan standar yang bisa digunakan untuk menegakkan diagnosis bronkiektasis karena pada fase awal, foro rongten dada bisa memperlihatkan gambaran normal (Fischer, 2009).
Bronkodilator, fisioterapi, dan posisi tepat untuk drainasi cairan merupakan rangkaian terapi yang diberikan untuk mengatasi bronkiektasis melalui kontrol pengeluaran sekret bronkhial. Terapi bedah bisa dilakukan bila fungsi paru pasien adekuat dan bila didapatkan hemoptisis massif sebagai komplikasinya (Fischer, 2009).
E. Pneumotoraks
F. Gagal nafas
2 Komplikasi Ekstra Pulmoner
A. Pleuritis
B. Efusi Pleura
Efusi pleura terjadi antara 3-6 bulan setelah infeksi primer. Manifestasi klinis akut seperti (batuk, demam, dan nyeri dada pleuritik) lebih sering didapatkan pada pasien berusia muda. Efusi yang terjadi khas sekali,dengan kadar protein tinggi (>5g/dl), limpositosis (>50%), dan kadar glukosa rendah (<50mg/dl) (Habermann, 2007). Cairan efusi pleura ini digolongkan sebagai eksudat, yang dengan menggunakan tes laktat dehidrogenase (LDH) akan diperoleh rasio serum LDH >0,6 dengan kadar LDH >200 IU/ml (Fischer, 2009).
Rendahnya pH cairan pleura didapatkan pada 20% pasien. Pengukuran kadar enzim adenosine deaminase (ADA) pada cairan pleura memiliki sensitivitas antara 70-90% untuk mendeteksi adanya tuberkulosis pleura, dengan spesifitas antra 50-90%. Test ini bukanlah tes untuk diagnosis tuberkulosis pleura, namun tuberkulosis adalah infeksi yang paling mungkin bila didapatkan kadar ADA tinggi. Specimen biopsi pleura memperlihatkan granuloma kaseosa pada lebih dari 80% pasien, dan kultur biopsi positif pada lebih dari 75% pasien .Tuberkulosis pleura lebih sering ditemukan pada pasien berusia muda (<40 th). Namun kini, juga sering ditemukan pada pasien dengan usia lebih tua. Di US, 4% dari seluruh pasien tuberculosis mengalami keterlibatan pleura dan tuberkulosis pleura seperti ini menyertai 23% kasus tuberkulosis ekstra pulmoner (Habermann, 2007).
C. Perikarditis
Perikarditis terjadi akibat progresifitas fokus primer pada perikardium, reaktivasi fokus laten, atau pecahnya nodus subkarinal didekat pericardium. Perikarditis toberkulosa menjadi penyakit yang sering ditemukan pada pasien berusia tua di negara-negara dengan prevalensi tuberkulosis rendah serta pada pasien dengan HIV. Angka kegawatan (case fatality rate) tinggi hingga 40%. Onset terjadinya perikarditis termasuk subakut, meskipun manifestasi akut seperti dispneu, febris, nyeri tumpul didaerah retrosternal, dan adanya friksion rub pericardial bisa dijumpai (Fauci et all, 2008).
Diagnosis ditegakkan melalui perikardiosintesis dengan panduan ekokardiograf. Cairan pericardial harus dites secara biokimia, sitologi, dan mikrobiologi. Tanpa pengobatan, tuberculosis pericardial biasanya fatal. Bahkan dengan pengobatan sekalipun, komplikasi masih sering sulit dicegah. Komplikasi yang bisa didapatkan adalah perikarditis konstriktifa kronis dengan penebalan, fibrosis dan kalsifikasi pada pericardium. Terapi yang dapat diberikan adalah prednisone 20-60mg/hari sampai 6 minggu, yang akan mengurangi efusi, membantu pemulihan hemodinamik, yang dengan itu mengurangi angka kematian. Perkembangan kearah perikarditis konstriktiva tidak bisa dicegah melalui terapi ini (Fauci et all, 2008).
D. Peritonitis
E. TB Kelenjar Limfe
Limfadenitis TB (scrofula) adalah bentuk terjamak dari tuberculosis ekstrapulmoner. Ini lebih sering terjadi pada anak-anak dan dewasa muda dibanding orang tua. Kelejar limfe servikal dan supraklavikula adalah kelenjar yang tersering terkena, satu atau lebih nodul (tidak nyeri dan kenyal) bisa dirasakan saat palpasi (Habermann, 2007).
TB yang mengenai kelenjar limfe juga sering terjadi pada pasien dengan HIV. Kelenjar biasanya tidak mengandung cairan dan tidak lembek pada fase awal namun akan berkembang menjadi inflamasi dengan fistula yang mengeluarkan bahan kaseosa. Diagnosis dapat ditegakkan hanya dengan menggunakan aspirasi jarum halus (fine needle aspration) atau dengan biopsi bedah. Diagnosis banding untuk ini adalah limfoma maligna, karsinoma metastatik, Kikuchi disease (limfadenitis histiositik nekrotikans), Kimura disease, dan Castleman’s disease (Fauci et all, 2008).
F. KorPulmonale
G. TB Milier
H. Meningitis TB dan Tuberkoloma
Tuberkulosis pada sentral nervus sistem lebih sering didapatkan pada anak-anak dan pasien dengan HIV dibanding dewasa muda. Meningitis tuberculosis adalah akibat penyebaran hematogen dari fokus primer atau post infeksi primer di paru, dan bisa juga terjadi akibat pecahnya tuberkel subependimal kedalam ruang subaraknoid. Penyakit ini bermanifestasi klinis nyeri kepala, dan perubahan mental status ringan setelah gejala prodromal berupa febris ringan, anoreksia, dan iritabilitas. Pungsi lumbal merupakan hal utama untuk mendiagnosis. Secara umum, pemeriksaan cairan serebrospinal (CSF) memperlihatkan jumlah leukosit yang tinggi (hingga 1000/L) yang didominasi oleh limfosit (pada fase dini oleh neutrofil) jumlah protein 1-8g/L. Kultur CSF mampu memberikan diagnose hingga 80% kasus (Fauci et all, 2008).
Menurut sebuah penilitian deksametason (0,4 mg/kg/hari diberikan secara i.v ditapering 0,1 mg/kg/minggu hingga minggu IV, lanjut 4 mg/kg/hari p.o ditapering 1 mg/kg/minggu hingga minggu VIII) meningkatkan angka pertahanan hidup pada pasien berusia >14 tahun tetapi tidak mengurangi frekuensi kecacatan neurologis (Fauci et all, 2008).
Tuberkuloma adalah manifestasi yang tidak biasa dari TB CNS berupa satu atau lebih masa yang menempati suatu area (space occupying lesion) dan biasanya menyebabkan kejang serta tanda neurologis fokal. CT atau MRI memperlihatkan peningkatan kontras didaerah sekitar lesi (Fauci et all, 2008).
DAFTAR PUSTAKA
Aziza, G Icksan dan Reny luhur., 2008., Radiologi Thorax Tuberculosis Paru., CV. Sagung Seto., Jakarta., Hal 33-43.
Corwin., E.J., 2001., Buku Saku Patofisiologi., Penerbit Buku Kedokteran EGC., Jakarta., Hal:414-416.
Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2007. Pedoman Nasional Pedoman Tuberkulosis. Edisi 2. Cetakan pertama.
Nurudin Jauhari., 2009., Tuberculosis Milier,. Diakses dari http://medicom.blogdetik.com/2009/03/12/tuberculosis-milier/ pada tanggal 2 Maret 2011.
Rasad, S., Kartoleksono.S., Ekayuda,I., 2001., Radiologi Diagnostik., Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia., Jakarta.
Robert Wood Johnson Medical School at Camden – Departemen of Radiology., 2007., Apical Scarring (from Tuberculosis)., diakses dari www4.umdnj.edu/cswaweb/rad_teach/radiscar1.html pada tanggal 2 Maret 2011.
Vijay, Sadasivam., 2008., Military Tuberculosis., diakses dari http://www.radrounds.com/photo/photo/search?q=miliary+tuberculosis pada tanggal 2 Maret 2011.
Wahyudi., 2008., Pengobatan TBC., diakses dari http://www.medicastore.com/tbc/pengobatan_tbc.htm pada tanggal 2 Maret 2011.
Zulkifli Amin dan Asril Bahar, 2006., Tuberculosis Paru dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam., Jilid II., Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia., Jakarta., Hal: 988-994
Azhali, MS., Garna, Herry., Chaerulfatah, Alex., Setiabudi, Djatnika. Infeksi Penyakit Tropik. Dalam : Garna, Herry., Nataprawira, Heda Melinda. Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Bandung: Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD. p. 221-229.
Gerdunas TBC. 2005. Penemuan Penderita TBC Pada Anak. http://update.tbcindonesia.or.id/module/article.php?articleid=11&print=1&pathid=. April 13 th, 2008.
Hill, Mark. 2008. Mycobacterium tuberculosis. http://embryology.med.unsw.edu.au/Defect/images/Mycobacterium-tuberculosis.jpg. April 7 th, 2008.
Japardi, Iskandar. 2002. Cairan Serebrospinal. http://72.14.235.104/search?q=cache:xphPjYDb40J:library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%2520japardi5.pdf+sarang+laba-laba%2Bmeningitis&hl=id&ct=clnk&cd=1&gl=id&client=firefox-a. April 13 th, 2008.
Mediastore. 2008. Uji Tuberkulin Dan Klasifikasi Tuberculosis http://www.medicastore.com/tbc/uji_tbc.htm. April 13 th, 2008.
Microbiology Bytes. 2007. Mycobacterium tuberculosis. http://www.microbiologybytes.com/video/Mtuberculosis.html. April 7 th, 2008.
Rahajoe N, Basir D, Makmuri, Kartasasmita CB, 2005, Pedoman Nasional Tuberkulosis Anak, Unit Kerja Pulmonologi PP IDAI, Jakarta, halaman 54-56.
Soetomenggolo T S, Ismael S, 1999, Buku Ajar Neurologi Anak, IDAI, Jakarta, halaman 363- 371.
Wikipedia. 2008. Mycobacterium tuberculosis. http://en.wikipedia.org/wiki/Mycobacterium_tuberculosis. April 7 th, 2008.
