BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Salah satu masalah kesehatan, khususnya penyakit menular yang merupakan penyakit "rakyat" dengan keadaan sosioekonomi yang kurang, terutama di negara yang sedang berkembang antara lain adalah tuberkulosis (TB), bahkan di negara maju pun dengan munculnya AIDS maka tuberkulosis akibat mikobakterium atipikal mulai diperhatikan.
Tuberkulosis (TB) tetap merupakan salah satu penyebab tingginya angka kesakitan dan kematian baik di negara sedang berkembang maupun dinegara maju. Saat ini diperkirakan setiap 15 detik seseorang meninggal karena menderita tuberkulosis (Safitri, 2004).
WHO melaporkan bahwa di seluruh dunia sejak tahun 1990-1999 sekitar 30 juta orang meninggal sia-sia karena tuberkulosis. Sepertiga populasi dunia terinfeksi oleh kuman TB dan setiap tahun dijumpai 8 juta kasus baru dengan angka kematian 3 juta (Sadjimin, 2004).
Pada tahun 1993, WHO mencanangkan kedaruratan global penyakit TB, karena pada sebagian besar di dunia, penyakit TB tidak terkendali. Ini disebabkan banyaknya pendeita yang tidak berhasil disembuhkan, terutama penderita menular (BTA positif).
Munculnya epidemi HIV/AIDS di dunia, diperkirakan penderita TB akan meningkat. Pada saat yang sama multidrug resistance yang diakibatkan tatalaksana pengobatan yang buruk, berkembang menjadi masalah yang sangat serius di beberapa negara (Gunawan, 2004)
Di Indonesia pada tahun 1995, hasil Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) menunjukan bahwa penyakit TB merupakan penyebab kematian nomor 3 setelah penyakit kardiovaskular dan penyakit saluran pernafasan pada semua kelompok usia, dan nomor satu dari golongan penyakit infeksi (Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2002).
Pada bulan maret 2000, Menteri Kesehatan dan Menteri Perencanaan Pembangunan dari 22 negara dengan beban TB tinggi (High burden countries) melakukan komitmen bersama dan menghasilkan Deklarasi Amsterdam. Deklarasi ini mengikat semua negara peserta untuk memprioritaskan masalah penanggulangan TB di negara masing-masing. Deklarasi ini kemudian ditindak lanjuti dengan “Global DOTS Expansion Plan “ dan “Washington Commitment” pada Oktober 2001 sebagai tindak lanjut operasional dengan beberapa target, antara lain penyusunan rencana strategis pada masing-masing negara. Target
penemuan kasus TB BTA (+) > 70% dari kasus yang diperkirakan, dengan angka kesembuhan >85% akan dicapai pada akhir tahun 2005.
Tuberkulosis lebih sering menyerang paru-paru sebagai pulmonary tuberculocis, tetapi bakteri tuberkulosis juga dapat menyerang ke sistem nervous central (otak dan saraf), sistem limfatik, sistem sirkulasi, sistem genitouinari, tulang, persendian, kulit dan bahkan seluruh tubuh (Wikipedia, 2007). Salah satu manifestasi infeksi tuberkulosis ekstrapulmonal yang berbahaya adalah TB pada sistim saraf, dalam hal ini adalah tuberkuloma intrakranial
Tuberkulosis merupakan penyakit endemi di negara berkembang dan 30% dari space occupation lesi adalah tuberkuloma. Tuberkuloma intrakranial merupakan kejadian yang langka dan salah satu penyebab lesi massa intrakranial. Dengan diagnosis yang cepat berdasarkan temuan patologis dapat meningkatkan prognosisnya.
Tuberkuloma cerebra (tuberculosis otak) merupakan penyakit yang jarang didapatkan tetapi menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang tinggi walaupun metode diagnostic dan pengobatan sudah modern (WY Lee, KY Pang, dan CK Wong, 2002).
Tuberkuloma cerebral menyebabkan masa lesi intracerebral. Diagnosis cepat berdasarkan penemuan tanda patologi dapat meningkatkan prognosis (H Yanardag, S Uygun, V Yumuk, M Caner, dan B Canbaz, 2005).
Penanganan tuberkuloma tergantung pada kondisi penderita dan lokasi tuberkuloma. Bila kondisi penderita stabil dan tidak ada massa yang menonjol, terapi konservatif sebaiknya dilaksanakan terlebih dahulu.
1.2 Tujuan Penulisan
1. Mengetahui dan memahami penyakit Tuberkuloma intrakranial
.
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Otak
a. Anatomi Fisiologi Otak
Otak manusia mempunyai berat 2% dari berat badan orang dewasa (3 pon), menerima 20 % curah jantung dan memerlukan 20% pemakaian oksigen tubuh dan sekitar 400 kilokalori energi setiap harinya. Otak merupakan jaringan yang paling banyak memakai energi dalam seluruh tubuh manusia dan terutama berasal dari proses metabolisme oksidasi glukosa. Jaringan otak sangat rentan terhadap perubahan oksigen dan glukosa darah, aliran darah berhenti 10 detik saja sudah dapat menghilangkan kesadaran manusia. Berhenti dalam beberapa menit, merusak permanen otak. Hipoglikemia yang berlangsung berkepanjangan juga merusak jaringan otak (Prince,Wilson, 2006:1024).
Ketika lahir seorang bayi telah mempunyai 100 miliar sel otak yang aktif dan 900 miliar sel otak pendukung, setiap neuron mempunyai cabang hinggá 10.000 cabang dendrit yang dapat membangun sejumlah satu kuadrilion. Koneksi, komunikasi, perkembangan otak pada minggu-minggu pertama lahir diproduksi 250.000 neuroblast (sel saraf yang belum matang), kecerdasan mulai berkembang dengan terjadinya koneksi antar sel otak, tempat sel saraf bertemu disebut synapse, makin banyak percabangan yang muncul, makin berkembanglah kecerdasan anak tersebut, dan kecerdasan ini harus dilatih dan di stimulasi.
Otak manusia adalah organ yang unik dan dasyat, tempat diaturnya proses berfikir, berbahasa, kesadaran, emosi dan kepribadian. Secara garis besar, otak terbagi dalam 3 bagian besar, yaitu neokortek atau kortex serebri, system limbik dan batang otak, yang berkerja secara simbiosis. Bila neokortex berfungsi untuk berfikir, berhitung, memori, bahasa, maka sistek limbik berfungsi dalam mengatur emosi dan memori emosional, dan batang otak mengarur fungsi vegetasi tubuh antara lain denyut jantung, aliran darah, kemampuan gerak atau motorik, Ketiganya bekerja bersama saling mendukung dalam waktu yang bersamaan, tapi juga dapat bekerja secara terpisah.
Otak manusia mengatur dan mengkoordinir gerakan, perilaku dan fungsi tubuh, homeostasisseperti tekanan darah, detak jantung, suhu tubuh, keseimbangan cairan, keseimbangan hormonal, mengatur emosi, ingatan, aktivitas motorik dan lain-lain.
Otak terbentuk dari dua jenis sel: yaitu glia dan neuron. Glia berfungsi untuk menunjang dan melindungi neuron, sedangkan neuron membawa informasi dalam bentuk pulsa listrik yang di kenal sebagai potensial aksi . Mereka berkomunikasi dengan neuron yang lain dan keseluruh tubuh dengan mengirimkan berbagai macam bahan kimia yang disebut neurotransmitter. Neurotransmitter ini dikirimkan pada celah yang di kenal sebagai sinapsis. Neurotransmiter paling mempengaruhi sikap, emosi, dan perilaku seseorang yang ada antara lain asetil kolin, dopamin, serotonin, epinefrin, norepinefrin.
Selaput otak terdiri dari tiga lapisan: (1) durameter adalah meningens terluar yang mepurapakan gabungan dari dua lapisan selaput yaitu: bagian dalam dan bagian luar, (2) arakhnoid merupakan lapisan tengah antara durameter dan piameter, (3) piameter merupakan lapisan selaput otak yang paling dalam yang langsung berhubungan dengan permukaan jaringan otak serta mengikuti konvolusinya.
Otak dibagi ke dalam lima kelompok utama yaitu :
1. Telensefalon (endbrain)
Terdiri atas: hemisfer serebri yang disusun oleh korteks serebri, system limbic, basal
ganglia dimana basal ganglia disusun oleh nucleus kaudatum, nucleus lentikularis, klaustrum dan amigdala.
a. Korteks serebri berperan dalam: persepsi sensorik, kontrol gerakan volunter, bahasa, sifat pribadi, proses mental misalnya: berpikir, mengingat, membuat keputusan, kreativitas dan kesadaran diri.
b. Nucleus basal berperan dalam: inhibisitonus otot, koordinasi gerakan yang lambat dan menetap, penekanan pola-pola gerakan yang tidak berguna.
2. Diensefalon (interbrain)
Terbagi menjadi epitalamus, thalamus, subtalamus dan hipotalamus.
a. Thalamus berperan dalam : Stasiun pemancar untuk semua masukan sinaps, kesadaran kasar terhadap sensasi, beberapa tingkat kesadaran, berperan dalam kontrol motorik.
b. Hipotalamus berperan dalam: mengatur banyak fungsi homeostatik, misalnya kontrol suhu, rasa haus, pengeluaran urin, dan asupan makanan. Penghubung penting antara sistem saraf dan endokrin, sangat terlibat dalam emosi dan pola perilaku dasar.
3. Mesensefalon (midbrain) corpora quadrigemina
Memiliki dua kolikulus yaitu kolikulus superior dan kolikulus inferior dan terdiri dari
tegmentum yang terdiri dari nucleus rubra dan substansia nigra.
4. Metensefalon (afterbrain), pons dan medulla oblongata
Memiliki peran asal dari sebagian besar saraf kranialis perifer, pusat pengaturan kardiovaskuler, respirasi dan pencernaan. Pengaturan reflek otot yang terlibat dalam keseimbangan dan postur. Penerimaaan dan integrasi semua masukan sinaps di korda spinalis, keadaan terjaga dan pengaktifan korteks serebrum.
5. Serebellum
Memiliki peran dalam menjaga keseimbangan, peningkatan tonus otot, koordinasi dan perencanaan aktivitas otot volunter yang terlatih. Hemisfer sendiri menurut pembagian fungsinya masih di bagi kedalam lobus-lobus yang dibatasi oleh gyrus dan sulkus, seperti terlihat dalam gambar dibawah ini: fungsi dari setiap lobus ada pada tabel berikut :
Tabel 2.1 Fungsi Lobus Otak
Gambar 1. Gambar Otak dari Lateral
b. Sistem Sirkulasi Otak
Kebutuhan energy oksigen jaringan otak adalah sangat tinggi oleh karena itu aliran darah ke otak absolute harus selalu berjalan mulus. Suplai darah otak seperti organ lain pada umumnya disusun oleh arteri-arteri dan vena-vena.
1. Arteri Karotis
Arteri karotis interna dan arteri karotis eksterna bercabang dari arteri karotis komunis kira-kira setinggi tulang rawan carotid. Arteri karotis kiri langsung bercabang dari arkus kosta, tetapi arteri karotis komunis kanan berasal dari arteri brakiosefalika. Arteri karotis eksterna mendarahi wajah, tiroid, lidah dan faring. Cabang dari arteri karotis eksterna yaitu arteria meningea media, mendarahi struktur-struktur dalam di daerah wajah dan mengirimkan satu cabang yang besar ke daerah durametter. Arteri karotis interna sedikit berdilatasi tepat setelah percabangannya yang dinamakan sinus karotikus. Dalam sinus karotikus terdapat ujung-ujung saraf khusus yang berespon terhadap perubahan tekanan darah arteria, yang secara reflex mempertahankan suplai darah ke otak dan tubuh.
Arteri karotis interna masuk ke otak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum, menjadi arteria serebri anterior dan media. Arteria serebri media adalah lanjutan langsung dari arteri karotis interna. Segera setelah masuk ke ruang subarakhnoid dan sebelum bercabang-cabang, arteria karotis interna mempercabangkan arteri oftalmika yang masuk ke dalam orbita dan mendarahi mata dan isi rbita lainnya. Arteri serebri anterior memberi suplai darah pada struktur seperti nucleus kaudatus, putamen, bagian-bagian kapsula interna dan korpus kalosum dan bagian-bagian lobus frontalis dan parietalis serebri.
Arteri serebri media menyuplai darah untuk bagian lobus temporalis, parietalis. dan frontalis korteks serebri dan membentuk penyebaran pada permukaan lateral yang menyerupai kipas. Arteri ini merupaka sumber utama girus prasentralis dan potssentralis.
2. Arteri vertebrobasilaris
Arteri vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteri subklavia sis yang sama. Arteri subklavia kanan merupakan cabang dari arteria-arteri inomata, sedangakan arteria subklavia kiri merupakan cabang langsung dari aorta. Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan medulla oblongata. Kedua arteria tersebut bersatu membentuk arteri basilaris. Tugasnya mendarahi sebagian diensefalon, sebagian lobus oksifitalis dan temporalis, apparatus koklearis, dan organ-organ vestibular.
3. Sirkulus Arteriosus Willisi
Meskipun arteri karotis interna dan arteri vertebribasilaris merupakan dua system arteri terpisah yang mengalirkan darah ke otak, tetapi keduanya disatukan oleh pembuluh-pembuluh darah anastomosis yang sirkulus arteriosus willisi.
Gambar Sirkulasi Darah Otak
2.3 Tuberkuloma Intrakranial
Tuberkulosis (TB) adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Sebagian besar kuman TB menyerang paru, tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya.
Tuberculoma intrakranial adalah suatu massa seperti tumor yang berasal dari penyebaran secara hematogen lesi tuberkulosa pada bagian tubuh yang lain terutama dari paru. Tuberkuloma sering multiple dan paling banyak berlokasi pada fosa posterior pada anak dan orang dewasa tetapi dapat juga pada hemisfer serebri (Shams, 2011)
Tuberkulosis Cerebral adalah salah satu bentuk tuberkulosis yang menyerang sistem central nervous yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis yang menginfeksi otak. Tuberkulosis cerebral merupakan suatu proses peradangan kronik dan destruktif yang disebabkan basil tuberkulosa yang menyebar secara hematogen dari fokus jauh, dan hampir selalu berasal dari paruparu. Penyebaran basil ini dapat terjadi pada waktu infeksi primer atau pasca primer. Penyakit ini sering terjadi pada anak-anak, gangguan sistem imun, dan penderita AIDS.
Pada CT Scan terlihat gambaran granuloma tuberkulosa merupakan low attenuation dengan kontras yang meningkat pada kapsulnya. Biasanya dikelilingi oedema dan lesi dapat multiple. Pada tuberkuloma kadang terdapat kalsifikasi.
Diagnosa preoperative biasanya diapresiasikan hanya setelah pengenalan focus tuberkulosa pada tempat lain ditubuh.
2.3 Etiologi
Tuberkulosis disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis, sejenis kuman yang berbentuk batang dengan ukuran panjang 1 – 4 μm dan tebal 0,3 – 0,6 μm dan digolongkan dalam basil tahan asam (BTA).
Kuman ini dapat menginfeksi manusia, seperti M. bovis, M. kansasii, M. intracellular. Pada manusia paru-paru merupakan pintu gerbang utama masuknya infeksi pada organ lain, bahkan bisa sampai menginfeksi otak.
Kuman Mycobacterium tuberculosisi berbentuk batang, mempunyai sifat khusus yaitu tahan terhadap asam pada pewarnaan. Oleh karena itu disebut pula sebagai Basil Tahan Asam (BTA). Kuman TB cepat mati dengan sinar matahari langsung, tetapi dapat bertahan hidup beberapa jam di tempat yang gelap dan lembab. Dalam jaringan tubuh kuman ini dapat dormant, tertidur lama selama beberapa tahun (DepKesRI, 2003).
Mycobacterium tuberculosis adalah tahan asam, tidak berspora, tidak berkapsul, dan obligat aerob. Pertumbuhannya lambat, yaitu waktu penggandaannya adalah 12–24 jam, 2–6 minggu pada media yang padat. Tumbuh baik pada suhu badan. Dapat bertahan hidup dalam kondisi kering dalam beberapa lama, tetapi dapat mati oleh cahaya langsung matahari, sinar Ultraviolet, 60°C dalam 20 menit, atau phenol (zat asam karbol) dalam 12 jam (Anonim, 2004).
2.4 Epidemiologi
Resiko penularan setiap tahun (Annual Risk of Tuberculosis Infection =ARTI) di Indonesia dianggap cukup tinggi dan bervariasi antara 1-2%. Pada daerah dengan ARTI sebesar 1% berarti setiap tahun diantara 1000 penduduk, 10 (sepuluh) orang akan terinfeksi. Sebagian besar dari orang yang terinfeksi tidak akan menjadi penderita TB, hanya 10% dari yang terinfeksi yang akan menjadi penderita TB.
Dari keterangan tersebut diatas, dapat diperkirakan bahwa pada daerah dengan ARTI 1%, maka diantara 100.000 penduduk rata-rata terjadi 100 (seratus) penderita tuberkulosis setiap tahun, dimana 50 penderita adalah BTA positif.
Ekstrapulmonal Tuberkulosis kejadiannya diperkirakan 20 % dari kejadian semua tuberkulosis dan kejadiannya meningkat setiap tahunnya. Tuberkulosis sistem central nervous kejadiannya diperkirakan hanya 5 % dari kejadian ekstrapulmonal tuberkulosis, sedangkan untuk tuberkulosis cerebral tidak ada data pasti sebanyak apa tingkat kejadiannya, karena bentuk tuberkulosis ini sangat jarang terjadi dan juga jarang dilaporkan.
Pada awal abad 20, tuberculoma pada Central Nervus System (CNS) merupakan 34 % dari semua lesi massa intrakranial diidentifikasi pada otopsi. Rasio ini ditemukan sekitar 0,2 % di semua tumor otak yang dibiopsi antara tahun 1955 dan 1980 pada lembaga neurologis pada negara maju. Frekuensi keterlibatan CNS berdasarkan literature berkisar dari 0,5 % sampai 5,0 %, dan banyak ditemukan pada Negara berkembang. Manifestasi yang sering dari tuberculosis CNS adalah tuberculosis meningitis, diikuti oleh tuberkuloma dan abses tuberculosis.
Tuberkuloma ditemukan hanya 15% sampai 30% dari kasus tuberkulosis CNS dan kebanyakan terjadi pada hemisfer. Sejauh ini berdasarkan literatur hanya empat kasus yang dilaporkan terjadi pada sinus kavernosus. Lokasi yang jarang lainnya adalah pada area sellar, sudut cerebellopontin, Merckel’s cave, sisterna suprasellar, region hypothalamus. Tuberkuloma yang berlokasi pada sisterna prepontin belum ada laporan berdasarkan literatur. Walaupun tuberculoma biasanya lebih banyak pada negara berkembang dapat juga meningkat pada negara maju dalam kaitan dengan efek infeksi HIV dari tampakan klinis TBC (Yanardag et al, 2005).
Tuberkuloma central nervous system (CNS) berhubungan dengan morbiditas dan mortlitas, meskipun terdapat metode dan deteksi serta pengobatan modern (Lee, 2002).
2.5 Patogenesis
Cara penularan TB yang paling banyak ialah melalui saluran napas, meskipun cara lain masih mungkin. Kuman TB yang masuk alveol akan ditangkap dan dicerna oleh makrofag. Bila kuman virulen, ia akan berbiak dalam makrofag dan merusak makrofag. Makrofag yang rusak mengeluarkan bahan kemotaksik yang menarik monosit (makrofag) dari peredaran darah dan membentuk tuberkel kecil. Aktivasi makrofag yang berasal dari darah dan membentuk tuberkel ini dirangsang oleh limfokin yang dihasilkan dari sel T limfosit.
Kuman yang berada di alveol membentuk fokus Ghon, melalui saluran getah bening kuman akan mencapai kelenjar getah bening di hilus dan membentuk fokus lain (limfadenopati). Fokus Ghon bersama dengan limfadenopati hilus disebut primer kompleks dan Ranke. Selanjutnya kuman menyebar melalui saluran limfe dan pembuluh darah dan tersangkut di berbagai organ tubuh. Jadi TB primer merupakan suatu infeksi sistemik. Pada saat terjadinya bakteremia yang berasal dari focus infeksi, TB primer terbentuk beberapa tuberkel kecil pada meningen atau medula spinalis. Tuberkel dapat pecah dan memasuki cairan otak dalam ruang subarachnoid dan sistim ventrikel, menimbulkan meningitis dengan proses patologi berupa
1) Keradangan cairan serebrospinal. meningen yang berlanjut menjadi araknoiditis, hidrosefalus dan gangguan saraf pusat
2) Vaskulitis dengan berbagai kelainan serebral, antara lain infark dan edema vasogenik.
3) Ensefalopati atau mielopati akibat proses alergi.
Gambaran klinis penderita dibagi menjadi 3 fase. Pada fase permulaan gejalanya tidak khas, berupa malaise, apati, anoreksia, demam, nyeri kepala. Setelah minggu kedua, fase meningitis dengan nyeri kepala, mual, muntah dan mengantuk (drowsiness). Kelumpuhan saraf knanial dan hidrosefalus terjadi karena eksudat yang mengalami organisasi, dan vaskulitis yang menyebabkan hemiparesis atau kejang kejang yang juga dapat disebabkan oleh proses tuberkuloma intrakranial. Pada fase ke tiga ditandai dengan mengantuk yang progresif sampai koma dan kerusakan fokal yang makin berat (Mulyono & santoso, 1997).
Tuberkulosis adalah penyakit airbone disebabkan oleh bakteri “Mycobacterium tuberculosis” dua proses patogenik TB pada CNS adalah meningoencephalitis dan formasi granuloma (tuberkel). Proses patologi dimulai dengan formasi pada basil, berisi tuberkel kaseosa (focus kaya) dalam parenkim otak (Lee, 2002).
Tuberkel bisa tumbuh, mendesak atau menginfiltrasi jaringan sekitarnya dan menimbulkan gejala yang tergantung pada lokasi, kecepatan tumbuh serta reaksi radang di sekitarnya, Lesi ini bila bersifat lokal, tuberkel dapat membesar sampai ke bentuk ukuran tuberkuloma, khususnya jika tersebut kaya focus didalamnya dan kekuatan regangnya lebih baik daripada jaringan sekitarnya. Tuberkel juga dapat tersebar, infiltrasi sebagai granulomata. Sebagai alternative fokus kaya tersebut dapat rupture dan menyebabkan perkembangan meningioencephalitis (Mulyono & santoso, 1997, Lee, 200).
2.6 Gejala Klinis
Keluhan yang dirasakan pasien tuberculosis cerebral dapat bermacam-macam atau malah ditemukan tanpa keluhan yang berarti. Biasnya terdapat gangguan neurologis sesusi dengan tingkat keparahan penyakit dan lokasi infeksi sedang berlangsung. Gejala yang seing didapatkan adalah deficit neurologic fokal (73%), sakit kepala (47%), demam (46%), kejang (35%), dan gangguan / perubahan kesadaran (24%).
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda – tanda deficit neurolofik fokal seperti gangguan bicara, gangguan motorik. Medan penglihatan menurun, hemiparesis, dan hiperreflek.
Gambaran klinis tuberkulosa cerebral tanpa ada kelainan di paru sebagai fokal infeksi memberikan gambaran menyerupai tumor intracranial, abses cerebral, neurosarcoidosis. Pada suatu case report, pasien dengan tuberculosis cerebral datang dengan keluhan yang tidak khas seperti nyeri kepala dan leher, mual, muntah, strabismus, diplopia, gangguan gaya berjalan, penglihatan teganggu, dan mempunyai riwayat kejang. Gejala ini dapat membingungkan jika pada pasien tidak ditemukan tanda–tanda infeksi sepeti demam dan tidak adanya riwayat tuberculosis sebelumnya, sehingga dapat mengaburkan dalam membuat diagnosis.
Gejala klinisnya serupa dengan tumor intrakranial, dengan adanya peningkatan tekanan intracranial, tanda neurologic fokal, dan kejang epileptic, symptom sistemik dari tuberculosis seperti demam, lesu dan keringat berlebihan, terjadi kurang dari 50% dari kasus (Shams, 2011).
Pada tuberkuloma intrakranial, selain terdapat gejala kenaikan tekanan intrakranial akibat proses desak ruang juga menimbulkan gejala meningitis, sering disertai TB pada organ lain. Manifestasi klinis dari tuberkuloma intrakranial adalah proses desak ruang (20% dari proses desak ruang disebabkan oleh tuberkuloma intrakranial). Gejala yang terjadi akibat dan edema otak, dan ini merupakan indikasi untuk pemberian kortikosteroid.
Kemoterapi anti tuberkulosis harus segera diberikan pada penderita yang diduga TB milier tanpa harus menunggu ditemukannya kuman (BTA). Penggunaan kortikosteroid pada TB miller dapat menyebabkan tuberkel menjadi kecil dan sangat efektif untuk mengurangi sesak napas yang kadang-kadang dijumpai pada TB milier, serta untuk mengontrol edema otak (Djoko Mulyono, Djoko Iman Santoso, 1997).
2.7 Diagnosis
Penemuan infeksi sistemik dan laboratorium umum yang berhubungan dengan infeksi dapat tidak ditemukan, karena basil tuberculosis tidak selalu jelas pada CSF dan bahkan pada massa yang diambil, maka dari itu hasil yang negative dari pemeriksaan bakteri tidak menyingkirkan kemungkinan infeksi tuberculosis.
Neuroradiological imaging dengan CT and MRI mempunyai sensitifitas yang tinggi untuk tuberkuloma, tetapi spesifitas untuk diagnose defenifnya rendah (Yanardag et al, 2005).
Pada CT Scan sesudah pemberian kontras, tuberkuloma memberi gambaran sebagai:
1) Lesi berbentuk cincin dengan area hipodens/isodens di tengah dan dinding yang menyerap kontras.
2) Lesi berbentuk nodul/plaque yang menyerap kontras.
Tanpa kontras, lesi pada umumnya hipodens/isodens, pada beberapa kasus didapatkan kalsifikasi. Gambaran tuberkuloma pada CT Scan sukar dibedakan dengan tumor, abses atau granuloma kronik (Mulyono & Santoso, 1997).
Gambar 3. CT Scan Otak; Gambar A, tanpa kontras menunjukan pergeseran dari ventrikel, Gambar B, dengan kontras tampak sebagai lesi space-occupying lesions,dari cerebellum kiri
MRI mempunyai peranan penting dalam diagnose tuberkuloma intracranial Pada MRI, gambar T1-weighted MR dapat menunjukan area hypo- or isointensity dan T2-weighted images dapat menunjukan hypointense, isointense atau central hyperintense zone dikelilingi hypointense rim. Maka biasanya misdiagnosis dengan meningioma, neurinoma, bahkan dengan metastasis. Saat ini dilaporkan bahwa proton magnetic resonance spectroscopy membedakan tuberculomas dari kelainan intracranial lainnya (Yanardag et al, 2005).
Gambar 4. Magnetic resonance imaging pada otak; (a ,b) T2-weighted images;
and (c,d) post-gadolinium T1-weighted Gambar menunjukan 3 lapis dari
tuberkuloma otak.meliputi central, isodense, caseous, necrotic core
Meskipun demikian tumor metastase seperti malignant gliomas, meningiomas, dan neurocysticercosis dapat menunjukan gambaran yang mirip pada CT maupun MRI (Lee, 2002).
Beberapa penulis berpendapat bahwa tuberkuloma dapat dipastikan bila pada serial CT Scan atau serial Magnetic Resonance Imaging (MRI) lesi menghilang sesudah mendapat terapi obat antituberkulosis (OAT). (Mulyono & Santoso, 1997).
CNS tuberculosis umumnya adalah aktivasi inisial infeksi setelah beberapa tahun. Maka lesi yang terlihat pada radiografi dada ditujukan untuk gejala sisa tuberculosis dan hasil serologis diperlukan pada kecurigaan tuberkuloma dalam periode preoperative. Jika kecurigaan kuat diagnosanya adalah tuberkuloma pengobatan dengan agen tuberculosis dapat lebih dipakai untuk intervensi pembedahan dan regresi pada lesi diikuti secara teratur dapat mengkonfirmasi hasil diagnosis.
Tetapi dalam beberapa kasus khusus, biopsy dapat mencegah kesalahan diagnosis pada lesi (contoh: meningioma) dan mencegah pasien dari efek berbahaya yang tidak diperlukan dari pengobatan (misalnya radioterapi), sebagai akibat dari lokasi yang tidak biasa dari tuberkuloma dan kemampuan untuk meniru lesi yang sering pada CNS, menyebabkan kesalahan diagnosis preoperatif (Yanardag et al, 2005).
Diagnosis pasti tuberkuloma ditegakkan dengan operasi (Mulyono & Santoso, 1997). Pemeriksaan histologi akan mengungkapkan suatu tuberkuloma (Suslu, 2011).
Tuberculoma otak mungkin tunggal atau multiple. D. J. Reddy melaporkan hanya satu kasus lesi multiple diantara lima kasus. Asenjo1 et al dari Cili tahun 1951 melaporkan 33 kasus multiple tuberculomata dari 97 kasus. Tuberculomata multiple yang berhubungan dengan plaque like lesions meningen jarang ditemukan. Multiple tuberkuloma sagat erat hubungannya dengan infeksi HIV/AIDS.
Gambar 5. Gambaran MRI Multiple Tuberculoma PreTreatment
Gambar 6. Foto MRI Otak Post Treatment
2.8 Penatalaksanaan
Tujuan dari pengobatan Tuberkulosis adalah untuk menyembuhkan penderita, mencegah kematian, mencegah kekambuhan dan menurunkan tingkat penularan. Pengobatan tuberkulosa cerebral ada 2 macam yaitu dengan pembedahan craniotomy dan medikamentosa. Untuk tuberkuloma sendiri pengobatannya menjadi lebih konservatif belakangan ini. Karena banyak penelitian yang menunjukkan bahwa dengan pengobatan konservatif menunjukkan hasil yang baik.
a. Medikamentosa
Jenis dan Dosis OAT
o Isoniasid ( H )
Dikenal dengan INH, bersifat bacterisida, dapat membunuh 90% populasi kuman dalam beberapa hari pertama pengobatan. Obat ini sangat efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolic aktif, yaitu kuman yang sedang berkembang. Dosis harian yang dianjurkan 5 mg/kg BB, sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 kali seminggu dengan dosis 10 mg/ kg BB (WHO, 1997).
o Rifampisin
Bersifat bakterisida, dapat membunuh kuman semi-dormant yang tidak dapat dibunuh oleh isoniasid. Dosis 10 mg/kg BB diberikan sama untuk pengobatan harian maupun intermiten 3 kali seminggu (WHO, 1997).
o Pirazinamid
Bersifat bakterisida, dapat membunuh kuman yang berada dalam sel dengan suasana asam. Dosis harian yang dianjurkan 25 mg/kg BB, sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 kali seminggu diberikan dengan dosis 35 mg/kg BB (WHO, 1997).
o Streptomisin
Bersifat bakterisida, dosis yang dianjurkan 15 mg/kg BB sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 kali seminggu digunakan dosis yang sama. Penderita yang berumur sampai 60 tahun dosisnya 0,75 gr/hari, sedangkan untuk berumur 60 tahun atau lebih diberikan 0,50 gr/hari (WHO, 1997).
o Etambutol
Bersifat sebagai bakteriostatik. Dosis harian yang dianjurkan 15 mg/kg BB sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 kali seminggu digunakan dosis 30 mg/kg BB (WHO, 1997).
Prinsip pengobatan
Pada tahap intensif (awal) penderita mendapat obat setiap hari dan diawasi langsung untuk mencegah terjadinya kekebalan terhadap semua OAT. Sedangkan ditahap lanjutan penderita mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam jangka waktu yang lebih lama. Tahap lanjut ini penting untuk membunuh kuman persistent sehingga mencegah terjadinya kekambuhan (WHO, 1997).
Panduan OAT di Indonesia
WHO merekomendasikan panduan OAT standart, yaitu :
Kategori 1 :
o 2HRZE/1H3R3
o 2HRZE/1HR
o 2HRZE/6HE
Kategori 2 :
o 2HRZES/HRZE/5H3R3E3
o 2HRZES/HRZE/5HRE
Kategori 3 :
o 2HRZ/1H3R3
o 2HRZ/1HR
o 2HRZ/6HE
Kategori 1 diberikan pada :
o Penderita baru TB paru BTA positif
o Penderita TB paru BTA negative, Rontgen positif sakit berat
o Penderita TB ekstra paru berat
Kategori 2 diberikan pada :
o Penderita kambuhan
o Penderita gagal
o Penderita dengan pengobatan setelah lalai
Kategori 3 diberikan pada :
o Penderita TB paru BTA negative, Rontgen positif sakit ringan
o Penderita ekstra paru ringan, yaitu TB kelenjar limfe, pleuritis eksudatif unilateral, TB kulit, TB tulang dan kelenjar adrenal
b. Operatif
Tuberkuloma yang kecil (<2 10="10" 1997="1997" akibat="akibat" amp="amp" antoso="antoso" besar="besar" br="br" cm="cm" ct="ct" dalam="dalam" dan="dan" dapat="dapat" dengan="dengan" diterapi="diterapi" eksisi.="eksisi." kecil="kecil" lebih="lebih" lesi="lesi" medisinal="medisinal" memerlukan="memerlukan" mengurangi="mengurangi" minggu="minggu" mm="mm" morbiditas="morbiditas" mortalitas="mortalitas" mulyono="mulyono" operasi="operasi" scan="scan" sehingga="sehingga" sembuh="sembuh" terapi="terapi" terdeteksi="terdeteksi" yang="yang">Pengobatan optimal adalah eksisi tuberkuloma, jika tuberkuloma berada di daerah yang dapat dijangkau dengan operasi dan diikuti kemoterapi antituberkulosa (Shams, 2011)
Indikasi operasi pada tuberkuloma adalah adanya peningkatan Intrakranial atau akan dilakukan biopsi untuk memastikan diagnosa.
Gambar 7. Tuberculoma yang Telah Dieksisi dari Frontal Kiri Otak
2.9 Komplikasi
Komplikasi yang mugkin terjadi pada tuberkuloma intrakranial yaitu:
1. Peningkatan TIK
2. Destruksi Otak Ireversibel
3. Gejala sisa yang menginkat pada keterlambatan inisiasi terapi
4. Syringomyelia Akut atau Kronis
5. Hilangnya penglihatan pada Optochiasmatic Tuberculoma
2.10 Prognosis
Demam, sakit kepala, tanda-tanda iritasi meningeal dan kelumpuhan saraf kranial adalah gejala umum yang sering terjadi. Pemulihan lengkap terlihat pada pasien 40%. Koma dan TB milier predisposisi prognosis buruk.
BAB III
PENUTUP
3.1. Kesimpulan
Tuberkulosis merupakan penyakit endemi di negara berkembang dan 30% dari space occupation lesi adalah tuberkuloma. Tuberculoma intrakranial berasal dari penyebaran secara hematogen dari lesi tuberkulosa pada bagian tubuh yang lain terutama dari paru.
Gejala klinisnya serupa dengan tumor intrakranial, dengan adanya peningkatan tekanan intracranial, tanda neurologic fokal, dan kejang epileptic, symptom sistemik dari tuberculosis seperti demam, lesuh dan keringat berlebihan, terjadi kurang dari 50% dari kasus
Diagnosis Tuberkoloma intra cranial meliputi penemuan infeksi sistemik dan laboratorium umum Neuroradiological imaging dengan CT and MRI (mempunyai sensitifitas yang tinggi untuk tuberkuloma, tetapi spesifitas untuk diagnose defenifnya rendah), radiografi dada, serologis, biopsy. Diagnosis pasti tuberkuloma ditegakkan dengan operasi dan pemeriksaan histologi akan mengungkapkan suatu tuberkuloma.
Pengobatan optimal adalah eksisi tuberkuloma, jika tuberkuloma berada di daerah yang dapat dijangkau dengan operasi dan diikuti kemoterapi antituberkulosa (Shams, 2011)
3.2 SARAN
Dengan pemeriksaan penunjang radiologik yang tepat dan sesuai dapat menegakkan diagnosa dan penatalaksanaan yang cepat dan tepat sehingga dapat menurunkan angka mortalitas dan morbiditas.
DAFTAR PUSTAKA
Anonim 2011. Anatomi dan Fisiologi Otak. http://www.scribd.com/doc/28579070/Anatomi-Dan-Fisiologi-Otak, diakses 29 Juli 2012 jam 20.00
Lee WY, KY Pang, CK Wong, 2002. Case Report; Tuber Brain tuberculoma in HongKong
HKMJ 2002;8:52-6
Mulyono, Djoko, Djoko Iman Santoso, 1997. Tuberkulosis Milier dengan Tuberkuloma
Intrakranial Laporan Kasus. PPDS I Ilmu Penyakit Paru, Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Rumah Sakit Umum Daerah Dr Sutomo, Surabaya.
Shams, Shahzad. 2011. Intracranial Tuberculoma. Omar Hospital, Jail Road, Lahore, Pakistan. www Brain Tuberculomas.htm, diakses 29 Juli 2012 jam 20.00
Suslu, Hikmet Turan , Mustafa Bozbuga, Cicek Bayindir, 2010. Cerebral Tuberculoma Mimicking High Grade Glial Tumor. JTN.: 21( 3): 427-429
Yanardag,H S Uygun, V Yumuk, M Caner, B Canbaz, 2005. Cerebral Tuberculosis Mimicking Intracranial Tumour. Singapore Med J 2005; 46(12) : 731
Wasay M, Moolani MK, Zaheer J, 2004.Prognostic indicators in patients with intracranial tuberculoma: a review of 102 cases. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15134209, diakses 29 Juli 2012, jam 20.00
Wai S. Poon, A. Ahujal and A.K.C. Li, 1993.Optochiasmatic tuberculoma causing progressive visual failure: when has medical treatment failed?. Postgrad Med J (1993) 69, 147- 149
Ceyalan E, Gencer M. .Milliary Tuberculosis Associated with Multiple Intracranial Tuberculomas. Tohoku J Exp Med, 2005, 20, 367-370
D. Bhaskara reddy, v. Kameswararao. TUBERCULOMA OF THE BRAIN. The Indian Journal Of Tuberculosis
