Translate

English French German Spain Italian Dutch

Russian Portuguese Japanese Korean Arabic Chinese Simplified
d' Best Translator

OST Fairy Tail

Berhubung jadi mania fairy tail nih, jd mau bagi2 OST Fairy TAil.... hehehe... =P Buat temen2 yg punya OST yg lebih lengkap share ke aq ya... hehe

Cheat Game Parampaa

Bingung ma game parampaa?? Udah mulai gila?? hehehe.. Tenang tenang saya berikan kunci jawabannya.. hehe... Bagi yang belum tahu gmn stressnya maen game parampaa, monggo di download gamenya dibagian bawah tulisannya.. Oke??

Plant Tycoon

Akhirnya game yang selama ini bikin aq penasaran bisa aq pecahkan juga... hehehehe... Dah lama sih maen game ini, tapi berhubung gak ngerti cara maennya akhirnya nunggak 2 tahun buat namatinnya... hahaha.... =D Tapi berkat cheat,wow!!

Jual Powerbank Murah

Jual powerbank murah brooo... silahkan dibuka... powerbank 11200amp Rp450.000, 13000amp hanya 500rb saja!!! Buka aja gan.

Jual Nomer Cantik Murah

Dijual nomer cantik 5 angka di belakang sama, unuk couple, dijual buat bayar utang. *Belinya pake utang makanya mau nyaur skrg. T_T

Kamis, 16 Agustus 2012

Tuberculoma

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang
Salah satu masalah kesehatan, khususnya penyakit menular yang merupakan penyakit "rakyat" dengan keadaan sosioekonomi yang kurang, terutama di negara yang sedang berkembang antara lain adalah tuberkulosis (TB), bahkan di negara maju pun dengan munculnya AIDS maka tuberkulosis akibat mikobakterium atipikal mulai diperhatikan.
Tuberkulosis (TB) tetap merupakan salah satu penyebab tingginya angka kesakitan dan kematian baik di negara sedang berkembang maupun dinegara maju. Saat ini diperkirakan setiap 15 detik seseorang meninggal karena menderita tuberkulosis (Safitri, 2004).
WHO melaporkan bahwa di seluruh dunia sejak tahun 1990-1999 sekitar 30 juta orang meninggal sia-sia karena tuberkulosis. Sepertiga populasi dunia terinfeksi oleh kuman TB dan setiap tahun dijumpai 8 juta kasus baru dengan angka kematian 3 juta (Sadjimin, 2004).
Pada tahun 1993, WHO mencanangkan kedaruratan global penyakit TB, karena pada sebagian besar di dunia, penyakit TB tidak terkendali. Ini disebabkan banyaknya pendeita yang tidak berhasil disembuhkan, terutama penderita menular (BTA positif).
Munculnya epidemi HIV/AIDS di dunia, diperkirakan penderita TB akan meningkat. Pada saat yang sama multidrug resistance yang diakibatkan tatalaksana pengobatan yang buruk, berkembang menjadi masalah yang sangat serius di beberapa negara (Gunawan, 2004)
Di Indonesia pada tahun 1995, hasil Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) menunjukan bahwa penyakit TB merupakan penyebab kematian nomor 3 setelah penyakit kardiovaskular dan penyakit saluran pernafasan pada semua kelompok usia, dan nomor satu dari golongan penyakit infeksi (Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2002).
Pada bulan maret 2000, Menteri Kesehatan dan Menteri Perencanaan Pembangunan dari 22 negara dengan beban TB tinggi (High burden countries) melakukan komitmen bersama dan menghasilkan Deklarasi Amsterdam. Deklarasi ini mengikat semua negara peserta untuk memprioritaskan masalah penanggulangan TB di negara masing-masing. Deklarasi ini kemudian ditindak lanjuti dengan “Global DOTS Expansion Plan “ dan “Washington Commitment” pada Oktober 2001 sebagai tindak lanjut operasional dengan beberapa target, antara lain penyusunan rencana strategis pada masing-masing negara. Target
penemuan kasus TB BTA (+) > 70% dari kasus yang diperkirakan, dengan angka kesembuhan >85% akan dicapai pada akhir tahun 2005.
Tuberkulosis lebih sering menyerang paru-paru sebagai pulmonary tuberculocis, tetapi bakteri tuberkulosis juga dapat menyerang ke sistem nervous central (otak dan saraf), sistem limfatik, sistem sirkulasi, sistem genitouinari, tulang, persendian, kulit dan bahkan seluruh tubuh (Wikipedia, 2007). Salah satu manifestasi infeksi tuberkulosis ekstrapulmonal yang berbahaya adalah TB pada sistim saraf, dalam hal ini adalah tuberkuloma intrakranial
Tuberkulosis merupakan penyakit endemi di negara berkembang dan 30% dari space occupation lesi adalah tuberkuloma. Tuberkuloma intrakranial merupakan kejadian yang langka dan salah satu penyebab lesi massa intrakranial. Dengan diagnosis yang cepat berdasarkan temuan patologis dapat meningkatkan prognosisnya.
Tuberkuloma cerebra (tuberculosis otak) merupakan penyakit yang jarang didapatkan tetapi menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang tinggi walaupun metode diagnostic dan pengobatan sudah modern (WY Lee, KY Pang, dan CK Wong, 2002).
Tuberkuloma cerebral menyebabkan masa lesi intracerebral. Diagnosis cepat berdasarkan penemuan tanda patologi dapat meningkatkan prognosis (H Yanardag, S Uygun, V Yumuk, M Caner, dan B Canbaz, 2005).
Penanganan tuberkuloma tergantung pada kondisi penderita dan lokasi tuberkuloma. Bila kondisi penderita stabil dan tidak ada massa yang menonjol, terapi konservatif sebaiknya dilaksanakan terlebih dahulu.

1.2 Tujuan Penulisan
1. Mengetahui dan memahami penyakit Tuberkuloma intrakranial
.













BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Otak
a. Anatomi Fisiologi Otak
Otak manusia mempunyai berat 2% dari berat badan orang dewasa (3 pon), menerima 20 % curah jantung dan memerlukan 20% pemakaian oksigen tubuh dan sekitar 400 kilokalori energi setiap harinya. Otak merupakan jaringan yang paling banyak memakai energi dalam seluruh tubuh manusia dan terutama berasal dari proses metabolisme oksidasi glukosa. Jaringan otak sangat rentan terhadap perubahan oksigen dan glukosa darah, aliran darah berhenti 10 detik saja sudah dapat menghilangkan kesadaran manusia. Berhenti dalam beberapa menit, merusak permanen otak. Hipoglikemia yang berlangsung berkepanjangan juga merusak jaringan otak (Prince,Wilson, 2006:1024).
Ketika lahir seorang bayi telah mempunyai 100 miliar sel otak yang aktif dan 900 miliar sel otak pendukung, setiap neuron mempunyai cabang hinggá 10.000 cabang dendrit yang dapat membangun sejumlah satu kuadrilion. Koneksi, komunikasi, perkembangan otak pada minggu-minggu pertama lahir diproduksi 250.000 neuroblast (sel saraf yang belum matang), kecerdasan mulai berkembang dengan terjadinya koneksi antar sel otak, tempat sel saraf bertemu disebut synapse, makin banyak percabangan yang muncul, makin berkembanglah kecerdasan anak tersebut, dan kecerdasan ini harus dilatih dan di stimulasi.
Otak manusia adalah organ yang unik dan dasyat, tempat diaturnya proses berfikir, berbahasa, kesadaran, emosi dan kepribadian. Secara garis besar, otak terbagi dalam 3 bagian besar, yaitu neokortek atau kortex serebri, system limbik dan batang otak, yang berkerja secara simbiosis. Bila neokortex berfungsi untuk berfikir, berhitung, memori, bahasa, maka sistek limbik berfungsi dalam mengatur emosi dan memori emosional, dan batang otak mengarur fungsi vegetasi tubuh antara lain denyut jantung, aliran darah, kemampuan gerak atau motorik, Ketiganya bekerja bersama saling mendukung dalam waktu yang bersamaan, tapi juga dapat bekerja secara terpisah.
Otak manusia mengatur dan mengkoordinir gerakan, perilaku dan fungsi tubuh, homeostasisseperti tekanan darah, detak jantung, suhu tubuh, keseimbangan cairan, keseimbangan hormonal, mengatur emosi, ingatan, aktivitas motorik dan lain-lain.
Otak terbentuk dari dua jenis sel: yaitu glia dan neuron. Glia berfungsi untuk menunjang dan melindungi neuron, sedangkan neuron membawa informasi dalam bentuk pulsa listrik yang di kenal sebagai potensial aksi . Mereka berkomunikasi dengan neuron yang lain dan keseluruh tubuh dengan mengirimkan berbagai macam bahan kimia yang disebut neurotransmitter. Neurotransmitter ini dikirimkan pada celah yang di kenal sebagai sinapsis. Neurotransmiter paling mempengaruhi sikap, emosi, dan perilaku seseorang yang ada antara lain asetil kolin, dopamin, serotonin, epinefrin, norepinefrin.
Selaput otak terdiri dari tiga lapisan: (1) durameter adalah meningens terluar yang mepurapakan gabungan dari dua lapisan selaput yaitu: bagian dalam dan bagian luar, (2) arakhnoid merupakan lapisan tengah antara durameter dan piameter, (3) piameter merupakan lapisan selaput otak yang paling dalam yang langsung berhubungan dengan permukaan jaringan otak serta mengikuti konvolusinya.
Otak dibagi ke dalam lima kelompok utama yaitu :
1. Telensefalon (endbrain)
Terdiri atas: hemisfer serebri yang disusun oleh korteks serebri, system limbic, basal
ganglia dimana basal ganglia disusun oleh nucleus kaudatum, nucleus lentikularis, klaustrum dan amigdala.
a.     Korteks serebri berperan dalam: persepsi sensorik, kontrol gerakan volunter, bahasa, sifat pribadi, proses mental misalnya: berpikir, mengingat, membuat keputusan, kreativitas dan kesadaran diri.
b. Nucleus basal berperan dalam: inhibisitonus otot, koordinasi gerakan yang lambat dan menetap, penekanan pola-pola gerakan yang tidak berguna.
2. Diensefalon (interbrain)
Terbagi menjadi epitalamus, thalamus, subtalamus dan hipotalamus.
a.     Thalamus berperan dalam : Stasiun pemancar untuk semua masukan sinaps, kesadaran kasar terhadap sensasi, beberapa tingkat kesadaran, berperan dalam kontrol motorik.
b.     Hipotalamus berperan dalam: mengatur banyak fungsi homeostatik, misalnya kontrol suhu, rasa haus, pengeluaran urin, dan asupan makanan. Penghubung penting antara sistem saraf dan endokrin, sangat terlibat dalam emosi dan pola perilaku dasar.
3. Mesensefalon (midbrain) corpora quadrigemina
Memiliki dua kolikulus yaitu kolikulus superior dan kolikulus inferior dan terdiri dari
tegmentum yang terdiri dari nucleus rubra dan substansia nigra.
4. Metensefalon (afterbrain), pons dan medulla oblongata
Memiliki peran asal dari sebagian besar saraf kranialis perifer, pusat pengaturan kardiovaskuler, respirasi dan pencernaan. Pengaturan reflek otot yang terlibat dalam keseimbangan dan postur. Penerimaaan dan integrasi semua masukan sinaps di korda spinalis, keadaan terjaga dan pengaktifan korteks serebrum.
5. Serebellum
Memiliki peran dalam menjaga keseimbangan, peningkatan tonus otot, koordinasi dan perencanaan aktivitas otot volunter yang terlatih. Hemisfer sendiri menurut pembagian fungsinya masih di bagi kedalam lobus-lobus yang dibatasi oleh gyrus dan sulkus, seperti terlihat dalam gambar dibawah ini: fungsi dari setiap lobus ada pada tabel berikut :
Tabel 2.1 Fungsi Lobus Otak



Gambar 1. Gambar Otak dari Lateral

b. Sistem Sirkulasi Otak
Kebutuhan energy oksigen jaringan otak adalah sangat tinggi oleh karena itu aliran darah ke otak absolute harus selalu berjalan mulus. Suplai darah otak seperti organ lain pada umumnya disusun oleh arteri-arteri dan vena-vena.
1.    Arteri Karotis
Arteri karotis interna dan arteri karotis eksterna bercabang dari arteri karotis komunis kira-kira setinggi tulang rawan carotid. Arteri karotis kiri langsung bercabang dari arkus kosta, tetapi arteri karotis komunis kanan berasal dari arteri brakiosefalika. Arteri karotis eksterna mendarahi wajah, tiroid, lidah dan faring. Cabang dari arteri karotis eksterna yaitu arteria meningea media, mendarahi struktur-struktur dalam di daerah wajah dan mengirimkan satu cabang yang besar ke daerah durametter. Arteri karotis interna sedikit berdilatasi tepat setelah percabangannya yang dinamakan sinus karotikus. Dalam sinus karotikus terdapat ujung-ujung saraf khusus yang berespon terhadap perubahan tekanan darah arteria, yang secara reflex mempertahankan suplai darah ke otak dan tubuh.
Arteri karotis interna masuk ke otak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum, menjadi arteria serebri anterior dan media. Arteria serebri media adalah lanjutan langsung dari arteri karotis interna. Segera setelah masuk ke ruang subarakhnoid dan sebelum bercabang-cabang, arteria karotis interna mempercabangkan arteri oftalmika yang masuk ke dalam orbita dan mendarahi mata dan isi rbita lainnya. Arteri serebri anterior memberi suplai darah pada struktur seperti nucleus kaudatus, putamen, bagian-bagian kapsula interna dan korpus kalosum dan bagian-bagian lobus frontalis dan parietalis serebri.
Arteri serebri media menyuplai darah untuk bagian lobus temporalis, parietalis. dan frontalis korteks serebri dan membentuk penyebaran pada permukaan lateral yang menyerupai kipas. Arteri ini merupaka sumber utama girus prasentralis dan potssentralis.
2.    Arteri vertebrobasilaris
Arteri vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteri subklavia sis yang sama. Arteri subklavia kanan merupakan cabang dari arteria-arteri inomata, sedangakan arteria subklavia kiri merupakan cabang langsung dari aorta. Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan medulla oblongata. Kedua arteria tersebut bersatu membentuk arteri basilaris. Tugasnya mendarahi sebagian diensefalon, sebagian lobus oksifitalis dan temporalis, apparatus koklearis, dan organ-organ vestibular.
3.    Sirkulus Arteriosus Willisi
Meskipun arteri karotis interna dan arteri vertebribasilaris merupakan dua system arteri terpisah yang mengalirkan darah ke otak, tetapi keduanya disatukan oleh pembuluh-pembuluh darah anastomosis yang sirkulus arteriosus willisi.

Gambar Sirkulasi Darah Otak

2.3 Tuberkuloma Intrakranial
Tuberkulosis (TB) adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Sebagian besar kuman TB menyerang paru, tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya.
Tuberculoma intrakranial adalah suatu massa seperti tumor yang berasal dari penyebaran secara hematogen lesi tuberkulosa pada bagian tubuh yang lain terutama dari paru. Tuberkuloma sering multiple dan paling banyak berlokasi pada fosa posterior pada anak dan orang dewasa tetapi dapat juga pada hemisfer serebri (Shams, 2011)
Tuberkulosis Cerebral adalah salah satu bentuk tuberkulosis yang menyerang sistem central nervous yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis yang menginfeksi otak. Tuberkulosis cerebral merupakan suatu proses peradangan kronik dan destruktif yang disebabkan basil tuberkulosa yang menyebar secara hematogen dari fokus jauh, dan hampir selalu berasal dari paruparu. Penyebaran basil ini dapat terjadi pada waktu infeksi primer atau pasca primer. Penyakit ini sering terjadi pada anak-anak, gangguan sistem imun, dan penderita AIDS.
Pada CT Scan terlihat gambaran granuloma tuberkulosa merupakan low attenuation dengan kontras yang meningkat pada kapsulnya. Biasanya dikelilingi oedema dan lesi dapat multiple. Pada tuberkuloma kadang terdapat kalsifikasi.
Diagnosa preoperative biasanya diapresiasikan hanya setelah pengenalan focus tuberkulosa pada tempat lain ditubuh.
2.3 Etiologi
Tuberkulosis disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis, sejenis kuman yang berbentuk batang dengan ukuran panjang 1 – 4 μm dan tebal 0,3 – 0,6 μm dan digolongkan dalam basil tahan asam (BTA).
Kuman ini dapat menginfeksi manusia, seperti M. bovis, M. kansasii, M. intracellular. Pada manusia paru-paru merupakan pintu gerbang utama masuknya infeksi pada organ lain, bahkan bisa sampai menginfeksi otak.
Kuman Mycobacterium tuberculosisi berbentuk batang, mempunyai sifat khusus yaitu tahan terhadap asam pada pewarnaan. Oleh karena itu disebut pula sebagai Basil Tahan Asam (BTA). Kuman TB cepat mati dengan sinar matahari langsung, tetapi dapat bertahan hidup beberapa jam di tempat yang gelap dan lembab. Dalam jaringan tubuh kuman ini dapat dormant, tertidur lama selama beberapa tahun (DepKesRI, 2003).
Mycobacterium tuberculosis adalah tahan asam, tidak berspora, tidak berkapsul, dan obligat aerob. Pertumbuhannya lambat, yaitu waktu penggandaannya adalah 12–24 jam, 2–6 minggu pada media yang padat. Tumbuh baik pada suhu badan. Dapat bertahan hidup dalam kondisi kering dalam beberapa lama, tetapi dapat mati oleh cahaya langsung matahari, sinar Ultraviolet, 60°C dalam 20 menit, atau phenol (zat asam karbol) dalam 12 jam (Anonim, 2004).
2.4 Epidemiologi
Resiko penularan setiap tahun (Annual Risk of Tuberculosis Infection =ARTI) di Indonesia dianggap cukup tinggi dan bervariasi antara 1-2%. Pada daerah dengan ARTI sebesar 1% berarti setiap tahun diantara 1000 penduduk, 10 (sepuluh) orang akan terinfeksi. Sebagian besar dari orang yang terinfeksi tidak akan menjadi penderita TB, hanya 10% dari yang terinfeksi yang akan menjadi penderita TB.
Dari keterangan tersebut diatas, dapat diperkirakan bahwa pada daerah dengan ARTI 1%, maka diantara 100.000 penduduk rata-rata terjadi 100 (seratus) penderita tuberkulosis setiap tahun, dimana 50 penderita adalah BTA positif.
Ekstrapulmonal Tuberkulosis kejadiannya diperkirakan 20 % dari kejadian semua tuberkulosis dan kejadiannya meningkat setiap tahunnya. Tuberkulosis sistem central nervous kejadiannya diperkirakan hanya 5 % dari kejadian ekstrapulmonal tuberkulosis, sedangkan untuk tuberkulosis cerebral tidak ada data pasti sebanyak apa tingkat kejadiannya, karena bentuk tuberkulosis ini sangat jarang terjadi dan juga jarang dilaporkan.
Pada awal abad 20, tuberculoma pada Central Nervus System (CNS) merupakan 34 % dari semua lesi massa intrakranial diidentifikasi pada otopsi. Rasio ini ditemukan sekitar 0,2 % di semua tumor otak yang dibiopsi antara tahun 1955 dan 1980 pada lembaga neurologis pada negara maju. Frekuensi keterlibatan CNS berdasarkan literature berkisar dari 0,5 % sampai 5,0 %, dan banyak ditemukan pada Negara berkembang. Manifestasi yang sering dari tuberculosis CNS adalah tuberculosis meningitis, diikuti oleh tuberkuloma dan abses tuberculosis.
Tuberkuloma ditemukan hanya 15% sampai 30% dari kasus tuberkulosis CNS dan kebanyakan terjadi pada hemisfer. Sejauh ini berdasarkan literatur hanya empat kasus yang dilaporkan terjadi pada sinus kavernosus. Lokasi yang jarang lainnya adalah pada area sellar, sudut cerebellopontin, Merckel’s cave, sisterna suprasellar, region hypothalamus. Tuberkuloma yang berlokasi pada sisterna prepontin belum ada laporan berdasarkan literatur. Walaupun tuberculoma biasanya lebih banyak pada negara berkembang dapat juga meningkat pada negara maju dalam kaitan dengan efek infeksi HIV dari tampakan klinis TBC (Yanardag et al, 2005).
Tuberkuloma central nervous system (CNS) berhubungan dengan morbiditas dan mortlitas, meskipun terdapat metode dan deteksi serta pengobatan modern (Lee, 2002).
2.5 Patogenesis
Cara penularan TB yang paling banyak ialah melalui saluran napas, meskipun cara lain masih mungkin. Kuman TB yang masuk alveol akan ditangkap dan dicerna oleh makrofag. Bila kuman virulen, ia akan berbiak dalam makrofag dan merusak makrofag. Makrofag yang rusak mengeluarkan bahan kemotaksik yang menarik monosit (makrofag) dari peredaran darah dan membentuk tuberkel kecil. Aktivasi makrofag yang berasal dari darah dan membentuk tuberkel ini dirangsang oleh limfokin yang dihasilkan dari sel T limfosit.
 Kuman yang berada di alveol membentuk fokus Ghon, melalui saluran getah bening kuman akan mencapai kelenjar getah bening di hilus dan membentuk fokus lain (limfadenopati). Fokus Ghon bersama dengan limfadenopati hilus disebut primer kompleks dan Ranke. Selanjutnya kuman menyebar melalui saluran limfe dan pembuluh darah dan tersangkut di berbagai organ tubuh. Jadi TB primer merupakan suatu infeksi sistemik. Pada saat terjadinya bakteremia yang berasal dari focus infeksi, TB primer terbentuk beberapa tuberkel kecil pada meningen atau medula spinalis. Tuberkel dapat pecah dan memasuki cairan otak dalam ruang subarachnoid dan sistim ventrikel, menimbulkan meningitis dengan proses patologi berupa
1)     Keradangan cairan serebrospinal. meningen yang berlanjut menjadi araknoiditis, hidrosefalus dan gangguan saraf pusat
2)     Vaskulitis dengan berbagai kelainan serebral, antara lain infark dan edema vasogenik.
3)     Ensefalopati atau mielopati akibat proses alergi.
Gambaran klinis penderita dibagi menjadi 3 fase. Pada fase permulaan gejalanya tidak khas, berupa malaise, apati, anoreksia, demam, nyeri kepala. Setelah minggu kedua, fase meningitis dengan nyeri kepala, mual, muntah dan mengantuk (drowsiness). Kelumpuhan saraf knanial dan hidrosefalus terjadi karena eksudat yang mengalami organisasi, dan vaskulitis yang menyebabkan hemiparesis atau kejang kejang yang juga dapat disebabkan oleh proses tuberkuloma intrakranial. Pada fase ke tiga ditandai dengan mengantuk yang progresif sampai koma dan kerusakan fokal yang makin berat (Mulyono & santoso, 1997).
Tuberkulosis adalah penyakit airbone disebabkan oleh bakteri “Mycobacterium tuberculosis” dua proses patogenik TB pada CNS adalah meningoencephalitis dan formasi granuloma (tuberkel). Proses patologi dimulai dengan formasi pada basil, berisi tuberkel kaseosa (focus kaya) dalam parenkim otak (Lee, 2002).
Tuberkel bisa tumbuh, mendesak atau menginfiltrasi jaringan sekitarnya dan menimbulkan gejala yang tergantung pada lokasi, kecepatan tumbuh serta reaksi radang di sekitarnya, Lesi ini bila bersifat lokal, tuberkel dapat membesar sampai ke bentuk ukuran tuberkuloma, khususnya jika tersebut kaya focus didalamnya dan kekuatan regangnya lebih baik daripada jaringan sekitarnya. Tuberkel juga dapat tersebar, infiltrasi sebagai granulomata. Sebagai alternative fokus kaya tersebut dapat rupture dan menyebabkan perkembangan meningioencephalitis (Mulyono & santoso, 1997, Lee, 200).
2.6 Gejala Klinis
Keluhan yang dirasakan pasien tuberculosis cerebral dapat bermacam-macam atau malah ditemukan tanpa keluhan yang berarti. Biasnya terdapat gangguan neurologis sesusi dengan tingkat keparahan penyakit dan lokasi infeksi sedang berlangsung. Gejala yang seing didapatkan adalah deficit neurologic fokal (73%), sakit kepala (47%), demam (46%), kejang (35%), dan gangguan / perubahan kesadaran (24%).
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda – tanda deficit neurolofik fokal seperti gangguan bicara, gangguan motorik. Medan penglihatan menurun, hemiparesis, dan hiperreflek.
Gambaran klinis tuberkulosa cerebral tanpa ada kelainan di paru sebagai fokal infeksi memberikan gambaran menyerupai tumor intracranial, abses cerebral, neurosarcoidosis. Pada suatu case report, pasien dengan tuberculosis cerebral datang dengan keluhan yang tidak khas seperti nyeri kepala dan leher, mual, muntah, strabismus, diplopia, gangguan gaya berjalan, penglihatan teganggu, dan mempunyai riwayat kejang. Gejala ini dapat membingungkan jika pada pasien tidak ditemukan tanda–tanda infeksi sepeti demam dan tidak adanya riwayat tuberculosis sebelumnya, sehingga dapat mengaburkan dalam membuat diagnosis.
Gejala klinisnya serupa dengan tumor intrakranial, dengan adanya peningkatan tekanan intracranial, tanda neurologic fokal, dan kejang epileptic, symptom sistemik dari tuberculosis seperti demam, lesu dan keringat berlebihan, terjadi kurang dari 50% dari kasus (Shams, 2011).
Pada tuberkuloma intrakranial, selain terdapat gejala kenaikan tekanan intrakranial akibat proses desak ruang juga menimbulkan gejala meningitis, sering disertai TB pada organ lain. Manifestasi klinis dari tuberkuloma intrakranial adalah proses desak ruang (20% dari proses desak ruang disebabkan oleh tuberkuloma intrakranial). Gejala yang terjadi akibat dan edema otak, dan ini merupakan indikasi untuk pemberian kortikosteroid.
Kemoterapi anti tuberkulosis harus segera diberikan pada penderita yang diduga TB milier tanpa harus menunggu ditemukannya kuman (BTA). Penggunaan kortikosteroid pada TB miller dapat menyebabkan tuberkel menjadi kecil dan sangat efektif untuk mengurangi sesak napas yang kadang-kadang dijumpai pada TB milier, serta untuk mengontrol edema otak (Djoko Mulyono, Djoko Iman Santoso, 1997).
2.7 Diagnosis
Penemuan infeksi sistemik dan laboratorium umum yang berhubungan dengan infeksi dapat tidak ditemukan, karena basil tuberculosis tidak selalu jelas pada CSF dan bahkan pada massa yang diambil, maka dari itu hasil yang negative dari pemeriksaan bakteri tidak menyingkirkan kemungkinan infeksi tuberculosis.
Neuroradiological imaging dengan CT and MRI mempunyai sensitifitas yang tinggi untuk tuberkuloma, tetapi spesifitas untuk diagnose defenifnya rendah (Yanardag et al, 2005).
Pada CT Scan sesudah pemberian kontras, tuberkuloma memberi gambaran sebagai:
1) Lesi berbentuk cincin dengan area hipodens/isodens di tengah dan dinding yang menyerap kontras.
2) Lesi berbentuk nodul/plaque yang menyerap kontras.
Tanpa kontras, lesi pada umumnya hipodens/isodens, pada beberapa kasus didapatkan kalsifikasi. Gambaran tuberkuloma pada CT Scan sukar dibedakan dengan tumor, abses atau granuloma kronik (Mulyono & Santoso, 1997).

Gambar 3. CT Scan Otak; Gambar A, tanpa kontras menunjukan pergeseran dari ventrikel, Gambar B, dengan kontras tampak sebagai lesi space-occupying lesions,dari cerebellum kiri

MRI mempunyai peranan penting dalam diagnose tuberkuloma intracranial Pada MRI, gambar T1-weighted MR dapat menunjukan area hypo- or isointensity dan T2-weighted images dapat menunjukan hypointense, isointense atau central hyperintense zone dikelilingi hypointense rim. Maka biasanya misdiagnosis dengan meningioma, neurinoma, bahkan dengan metastasis. Saat ini dilaporkan bahwa proton magnetic resonance spectroscopy membedakan tuberculomas dari kelainan intracranial lainnya (Yanardag et al, 2005).
  
Gambar 4. Magnetic resonance imaging pada otak; (a ,b) T2-weighted images;
and (c,d) post-gadolinium T1-weighted Gambar menunjukan 3 lapis dari
tuberkuloma otak.meliputi central, isodense, caseous, necrotic core

Meskipun demikian tumor metastase seperti malignant gliomas, meningiomas, dan neurocysticercosis dapat menunjukan gambaran yang mirip pada CT maupun MRI (Lee, 2002).
Beberapa penulis berpendapat bahwa tuberkuloma dapat dipastikan bila pada serial CT Scan atau serial Magnetic Resonance Imaging (MRI) lesi menghilang sesudah mendapat terapi obat antituberkulosis (OAT). (Mulyono & Santoso, 1997).
CNS tuberculosis umumnya adalah aktivasi inisial infeksi setelah beberapa tahun. Maka lesi yang terlihat pada radiografi dada ditujukan untuk gejala sisa tuberculosis dan hasil serologis diperlukan pada kecurigaan tuberkuloma dalam periode preoperative. Jika kecurigaan kuat diagnosanya adalah tuberkuloma pengobatan dengan agen tuberculosis dapat lebih dipakai untuk intervensi pembedahan dan regresi pada lesi diikuti secara teratur dapat mengkonfirmasi hasil diagnosis.
Tetapi dalam beberapa kasus khusus, biopsy dapat mencegah kesalahan diagnosis pada lesi (contoh: meningioma) dan mencegah pasien dari efek berbahaya yang tidak diperlukan dari pengobatan (misalnya radioterapi), sebagai akibat dari lokasi yang tidak biasa dari tuberkuloma dan kemampuan untuk meniru lesi yang sering pada CNS, menyebabkan kesalahan diagnosis preoperatif (Yanardag et al, 2005).
Diagnosis pasti tuberkuloma ditegakkan dengan operasi (Mulyono & Santoso, 1997). Pemeriksaan histologi akan mengungkapkan suatu tuberkuloma (Suslu, 2011).
Tuberculoma otak mungkin tunggal atau multiple. D. J. Reddy melaporkan hanya satu kasus lesi multiple diantara lima kasus. Asenjo1 et al dari Cili tahun 1951 melaporkan 33 kasus multiple tuberculomata dari 97 kasus. Tuberculomata multiple yang berhubungan dengan plaque like lesions meningen jarang ditemukan. Multiple tuberkuloma sagat erat hubungannya dengan infeksi HIV/AIDS.

Gambar 5. Gambaran MRI Multiple Tuberculoma PreTreatment

Gambar 6. Foto MRI Otak Post Treatment
2.8 Penatalaksanaan
Tujuan dari pengobatan Tuberkulosis adalah untuk menyembuhkan penderita, mencegah kematian, mencegah kekambuhan dan menurunkan tingkat penularan. Pengobatan tuberkulosa cerebral ada 2 macam yaitu dengan pembedahan craniotomy dan medikamentosa. Untuk tuberkuloma sendiri pengobatannya menjadi lebih konservatif belakangan ini. Karena banyak penelitian yang menunjukkan bahwa dengan pengobatan konservatif menunjukkan hasil yang baik.
a.    Medikamentosa
Jenis dan Dosis OAT
o Isoniasid ( H )
Dikenal dengan INH, bersifat bacterisida, dapat membunuh 90% populasi kuman dalam beberapa hari pertama pengobatan. Obat ini sangat efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolic aktif, yaitu kuman yang sedang berkembang. Dosis harian yang dianjurkan 5 mg/kg BB, sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 kali seminggu dengan dosis 10 mg/ kg BB (WHO, 1997).
o Rifampisin
Bersifat bakterisida, dapat membunuh kuman semi-dormant yang tidak dapat dibunuh oleh isoniasid. Dosis 10 mg/kg BB diberikan sama untuk pengobatan harian maupun intermiten 3 kali seminggu (WHO, 1997).
o Pirazinamid
Bersifat bakterisida, dapat membunuh kuman yang berada dalam sel dengan suasana asam. Dosis harian yang dianjurkan 25 mg/kg BB, sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 kali seminggu diberikan dengan dosis 35 mg/kg BB (WHO, 1997).
o Streptomisin
Bersifat bakterisida, dosis yang dianjurkan 15 mg/kg BB sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 kali seminggu digunakan dosis yang sama. Penderita yang berumur sampai 60 tahun dosisnya 0,75 gr/hari, sedangkan untuk berumur 60 tahun atau lebih diberikan 0,50 gr/hari (WHO, 1997).
o Etambutol
Bersifat sebagai bakteriostatik. Dosis harian yang dianjurkan 15 mg/kg BB sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 kali seminggu digunakan dosis 30 mg/kg BB (WHO, 1997).
Prinsip pengobatan
Pada tahap intensif (awal) penderita mendapat obat setiap hari dan diawasi langsung untuk mencegah terjadinya kekebalan terhadap semua OAT. Sedangkan ditahap lanjutan penderita mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam jangka waktu yang lebih lama. Tahap lanjut ini penting untuk membunuh kuman persistent sehingga mencegah terjadinya kekambuhan (WHO, 1997).
Panduan OAT di Indonesia
WHO merekomendasikan panduan OAT standart, yaitu :
Kategori 1 :
o 2HRZE/1H3R3
o 2HRZE/1HR
o 2HRZE/6HE
Kategori 2 :
o 2HRZES/HRZE/5H3R3E3
o 2HRZES/HRZE/5HRE
Kategori 3 :
o 2HRZ/1H3R3
o 2HRZ/1HR
o 2HRZ/6HE



Kategori 1 diberikan pada :
o Penderita baru TB paru BTA positif
o Penderita TB paru BTA negative, Rontgen positif sakit berat
o Penderita TB ekstra paru berat
Kategori 2 diberikan pada :
o Penderita kambuhan
o Penderita gagal
o Penderita dengan pengobatan setelah lalai
Kategori 3 diberikan pada :
o     Penderita TB paru BTA negative, Rontgen positif sakit ringan
o     Penderita ekstra paru ringan, yaitu TB kelenjar limfe, pleuritis eksudatif unilateral, TB kulit, TB tulang dan kelenjar adrenal
b.    Operatif
Tuberkuloma yang kecil (<2 10="10" 1997="1997" akibat="akibat" amp="amp" antoso="antoso" besar="besar" br="br" cm="cm" ct="ct" dalam="dalam" dan="dan" dapat="dapat" dengan="dengan" diterapi="diterapi" eksisi.="eksisi." kecil="kecil" lebih="lebih" lesi="lesi" medisinal="medisinal" memerlukan="memerlukan" mengurangi="mengurangi" minggu="minggu" mm="mm" morbiditas="morbiditas" mortalitas="mortalitas" mulyono="mulyono" operasi="operasi" scan="scan" sehingga="sehingga" sembuh="sembuh" terapi="terapi" terdeteksi="terdeteksi" yang="yang">Pengobatan optimal adalah eksisi tuberkuloma, jika tuberkuloma berada di daerah yang dapat dijangkau dengan operasi dan diikuti kemoterapi antituberkulosa (Shams, 2011)
Indikasi operasi pada tuberkuloma adalah adanya peningkatan Intrakranial atau akan dilakukan biopsi untuk memastikan diagnosa.






Gambar 7. Tuberculoma yang Telah Dieksisi dari Frontal Kiri Otak

2.9 Komplikasi
Komplikasi yang mugkin terjadi pada tuberkuloma intrakranial yaitu:
1.    Peningkatan TIK
2.    Destruksi Otak Ireversibel
3.    Gejala sisa yang menginkat pada keterlambatan inisiasi terapi
4.    Syringomyelia Akut atau Kronis
5.    Hilangnya penglihatan pada Optochiasmatic Tuberculoma

2.10 Prognosis
Demam, sakit kepala, tanda-tanda iritasi meningeal dan kelumpuhan saraf kranial adalah gejala umum yang sering terjadi. Pemulihan lengkap terlihat pada pasien 40%. Koma dan TB milier predisposisi prognosis buruk.


















BAB III
PENUTUP
3.1. Kesimpulan
Tuberkulosis merupakan penyakit endemi di negara berkembang dan 30% dari space occupation lesi adalah tuberkuloma. Tuberculoma intrakranial berasal dari penyebaran secara hematogen dari lesi tuberkulosa pada bagian tubuh yang lain terutama dari paru.
Gejala klinisnya serupa dengan tumor intrakranial, dengan adanya peningkatan tekanan intracranial, tanda neurologic fokal, dan kejang epileptic, symptom sistemik dari tuberculosis seperti demam, lesuh dan keringat berlebihan, terjadi kurang dari 50% dari kasus
Diagnosis Tuberkoloma intra cranial meliputi penemuan infeksi sistemik dan laboratorium umum Neuroradiological imaging dengan CT and MRI (mempunyai sensitifitas yang tinggi untuk tuberkuloma, tetapi spesifitas untuk diagnose defenifnya rendah), radiografi dada, serologis, biopsy. Diagnosis pasti tuberkuloma ditegakkan dengan operasi dan pemeriksaan histologi akan mengungkapkan suatu tuberkuloma.
Pengobatan optimal adalah eksisi tuberkuloma, jika tuberkuloma berada di daerah yang dapat dijangkau dengan operasi dan diikuti kemoterapi antituberkulosa (Shams, 2011)
3.2 SARAN
Dengan pemeriksaan penunjang radiologik yang tepat dan sesuai dapat menegakkan diagnosa dan penatalaksanaan yang cepat dan tepat sehingga dapat menurunkan angka mortalitas dan morbiditas.




DAFTAR PUSTAKA

Anonim 2011. Anatomi dan Fisiologi Otak. http://www.scribd.com/doc/28579070/Anatomi-Dan-Fisiologi-Otak, diakses 29 Juli 2012 jam 20.00

Lee WY, KY Pang, CK Wong, 2002. Case Report; Tuber Brain tuberculoma in HongKong
HKMJ 2002;8:52-6

Mulyono, Djoko, Djoko Iman Santoso, 1997. Tuberkulosis Milier dengan Tuberkuloma
Intrakranial Laporan Kasus. PPDS I Ilmu Penyakit Paru, Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Rumah Sakit Umum Daerah Dr Sutomo, Surabaya.

Shams, Shahzad. 2011. Intracranial Tuberculoma. Omar Hospital, Jail Road, Lahore, Pakistan. www Brain Tuberculomas.htm, diakses 29 Juli 2012 jam 20.00

Suslu, Hikmet Turan , Mustafa Bozbuga, Cicek Bayindir, 2010. Cerebral Tuberculoma Mimicking High Grade Glial Tumor. JTN.: 21( 3): 427-429

Yanardag,H S Uygun, V Yumuk, M Caner, B Canbaz, 2005. Cerebral Tuberculosis Mimicking Intracranial Tumour. Singapore Med J 2005; 46(12) : 731

Wasay M, Moolani MK, Zaheer J, 2004.Prognostic indicators in patients with intracranial tuberculoma: a review of 102 cases. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15134209, diakses 29 Juli 2012, jam 20.00

Wai S. Poon, A. Ahujal and A.K.C. Li, 1993.Optochiasmatic tuberculoma causing progressive visual failure: when has medical treatment failed?. Postgrad Med J (1993) 69, 147- 149

Ceyalan E, Gencer M. .Milliary Tuberculosis Associated with Multiple Intracranial Tuberculomas. Tohoku J Exp Med, 2005, 20, 367-370

D. Bhaskara reddy, v. Kameswararao. TUBERCULOMA OF THE BRAIN.  The Indian Journal Of Tuberculosis

Jumat, 20 Januari 2012

Tuberculosis Paru

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit TBC adalah suatu penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Bakteri ini berbentuk batang dan bersifat tahan asam sehingga dikenal juga sebagai Batang Tahan Asam (BTA). Penyakit ini biasanya menular melalui udara yang tercemar dengan bakteri Mycobacterium tuberculosis yang dilepaskan pada saat penderita TBC batuk, serta dapat menyerang siapa saja. Insidensi TBC dilaporkan meningkat secara drastis pada dekade terakhir ini di seluruh dunia. Demikian pula di Indonesia, TBC merupakan masalah kesehatan, baik dari sisi angka kematian (mortalitas), angka kejadian penyakit (morbiditas), maupun diagnosis dan terapinya. Kemampuan untuk mendeteksi secara akurat infeksi Mycobacterium tuberculosis menjadi sangat penting untuk mengendalikan epidemi tersebut. Cara yang tepat untuk mendeteksi infeksi Mycobacterium tuberculosis akan membantu mempercepat diagnosis dini pada pasien yang secara klinis tersangka tuberkulosis dan segera diikuti penatalaksanaan lebih lanjut (Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2007).

Berdasarkan laporan TB dunia oleh WHO (2006), Insiden TB di Indonesia terbesar nomor 3 di dunia setelah India dan Cina dengan jumlah kasus baru sekitar 539.000 dan jumlah kematian sekitar 101.000 pertahun. Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1995, menempatkan TB sebagai penyebab kematian ketiga terbesar setelah penyakit kardiovaskuler dan penyakit saluran pernafasan, dan merupakan nomor satu terbesar dalam kelompok penyakit infeksi. Pada tahun 1999 WHO Global Surveillance memperkirakan di Indonesia terdapat 583.000 penderita Tuberkulosis / TBC baru pertahun dengan 262.000 BTA positif atau insidens rate kira-kira 130 per 100.000 penduduk. Kematian akibat tuberkulosis/TBC diperkirakan menimpa 140.000 penduduk tiap tahun. Jumlah penderita TBC paru dari tahun ke tahun di Indonesia terus meningkat. Kenyataan mengenai penyakit TBC di Indonesia begitu mengkhawatirkan, sehingga kita harus waspada sejak dini dan mendapatkan informasi lengkap tentang penyakit TBC (Nurudin, 2009).

1.2 TUJUAN
1. Untuk mengetahui Epidemiologi TBC (Tuberculosa)
2. Untuk mengetahui penyebab penularan TBC (Tuberculosa)
3. Untuk mengetahui gejala – gejala dan kelainan klinik yang timbul
4. Untuk mengetahui cara penatalaksanaan dan prognosis TBC


BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Aspek Klinis Tuberculosis Paru

2.1.1 Etiologi

Penyebab tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberculose, sejenis kuman berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/Um dan tebal 0,3-0,6/Um. Sebagian besar kuman terdiri atas asam lemak (lipid), kemudian peptidoglikan dan arabinomanan. Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan asam (asam alkohol) sehingga disebut bakteri tahan asam (BTA) dan tahan terhadap gangguan kimia dan fisis. Kuman dapat tahan hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin. Hal ini terjadi karena kuman bersifat dormant. Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan tuberkulosis lebih aktif lagi (Nurudin, 2009).

Di dalam jaringan kuman hidup sebagai parasit intraseluler yakni dalam sitoplasma makrofag. Makrofag yang semula memfagositosis malah kemudian disenangi karena banyak mengandung lipid. Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan oksigen pada bagian apikal paru lebih tinggi dari bagian lain, sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberkulosis (Nurudin, 2009).

Mikrobakterium dibedakan dari lipid permukaannya, yang membuatnya tahan-asam sehingga warnanya tidak dapat dihilangkan dengan alkohol asam setelah diwarnai. Karena adanya lipid ini, panas atau detergen biasanya diperlukan untuk menyempurnakan perwarnaan primer (Vijay, 2008).


2.1.2 Patofisiologi

a. Tuberkulosis primer

Penularan tuberkulosis paru karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei di udara. Partikel infeksi ini dapat menetap di udara bebas selama 1-2 jam, tergantung ada tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang buruk, dan kadar kelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap, kuman dapat bertahan berhari – hari sampai berbulan – bulan. Bila partikel infeksi ini terhirup oleh orang sehat, kuman akan menempel pada saluran nafas atau jaringan paru. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukurannya kurang dari 5 mikrometer. Kuman akan dihadapi pertama kali oleh netrofil, kemudian oleh makrofag. Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari percabangan trakeobronkial bersama gerakan silia dengan sekretnya (Nurudin, 2009).

Bila kuman menetap di jaringan paru, berkembang biak dalam sitoplasma makrofag. Di sini kuman terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman yang bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek primer atau sarang (fokus) ghon. Sarang primer ini dapat terjadi di setiap bagian jaringan paru. Bila menjalar sampai ke pleura, maka terjadilah efusi pleura. Kuman juga dapat masuk melalui saluran gastrointestinal, jaringan limfe, orofaring dan kulit, terjadi limfadenopati regional kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh organ seperti paru, otak, ginjal, tulang. Bila masuk ke arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran ke seluruh bagian paru menjadi TB milier (Nurudin, 2009).

Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal), dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus (limfadenitis regional). Sarang primer limfangitis lokal dan limfadenitis regional sama dengan kompleks primer. Semua proses ini membutuhkan waktu 3-8 minggu. Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi :
1) Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. Ini yang banyak terjadi.
2) Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis – garis fibrotik, kalsifikasi di hilus atau kompleks sarang ghon, keadaan ini terdapat pada lesi pneumonia yang luasnya > 5 mm dan ± 10% di antaranya dapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman yang dormant

3) Berkomplikasi dan menyebar secara:
a. perkontinuitatum, yakni menyebar ke sekitarnya,
b. secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru di sebelahnya. Kuman dapat juga tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus,
c. secara limfogen, ke organ – organ tubuh lain,
d. secara hematogen, ke organ tubuh lainnya
Semua kejadian diatas tergolong dalam perjalanan tuberculosis primer.
(Nurudin, 2009)

b. Tuberculosis Pasca Primer
Kuman yang dormant pada tuberkulosis primer akan muncul bertahun -tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberkulosis dewasa (tuberkulosis post primer/TB sekunder). Mayoritas reinfeksi mencapai 90%. Tuberkulosis sekunder terjadi karena imunitas menurun seperti malnutrisi, alkohol, penyakit maligna, diabetes, AIDS, gagal ginjal. Tuberkulosis pasca primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru (bagian apikal-posterior lobus superio atau inferior). Invasinya adalah ke daerah parenkim paru – paru dan tidak ke nodus hiler paru (Nurudin, 2009).

Sarang dini mula – mula juga terbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel – sel histiosit dan sel Datia Langhans (sel besar dengan banyak inti) yang dikelilingi oleh sel – sel limfosit dan berbagai jaringan ikat (Nurudin, 2009).

TB pasca primer juga dapat berasal dari infeksi eksogen usia muda menjadi TB usia tua (elderly tuberculosis). Tergantung dari jumlah kuman, virulensinya dan imunitas pasien, sarang dini ini dapat menjadi:
• Direabsorbsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat
• Sarang yang mula – mula meluas, tatapi segera menyembuh dengan serbukan jaringan fibrosis.

Ada yang membungkus diri menjadi keras, menimbulkan perkapuran. Sarang dini yang meluas sebagai granuloma menghancurkan jaringan ikat sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami nekrosis. Menjadi lembek membentuk jaringan keju. Bila jaringan keju dibatukkan keluar maka akan menjadi kavitas. Kavitas ini mula – mula berdinding tipis, lama- lama dindingnya menebal karena infiltrasi jaringan fibroblas dalam jumlah besar, sehingga menjadi kavitas sklerotik (kronik).

Di sini lesi sangat kecil, tetapi berisi bakteri sangat banyak. Kavitas dapat:
a. Meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonia baru. Bila isi kavitas masuk ke peredaran darah arteri, maka akan terjadi TB milier. Dapat juga masuk ke paru sebelahnya atau tertelan masuk lambung dan selanjutnya ke usus jadi TB usus.
b. Memadat dan membungkus diri sehingga menjadi tuberkuloma. Tuberkuloma ini dapat menyembuh atau dapat aktif kembali menjadi cair dan jadi kavitas lagi.
c. Bersih dan menyembuh disebut open healed cavity. Dapat juga menyembuh dengan membungkus diri menjadi kecil. Kadang – kadang berakhir sebagai kavitas yang terbungkus, menciut dan berbentuk bintang disebut stellate shaped.
(Nurudin, 2009)

2.1.3 Klasifikasi Tuberculosis Paru

Sampai saat ini belum ada kesepakatan di antara para klinikus, ahli radiologi, ahli patologi, mikrobiologi dan ahli kesehatan masyarakat tentang keseragaman klasifikasi tuberculosis (Zulkifli, 2006).

Dari sistem lama terdapat beberapa klasifikasi berdasarkan pada bidang patologi, mikrobiologi dan radiologi (Zulkifli, 2006).
1. Tuberculosis primer (Childhood tuberculosis)
2. Tuberculosis post primer (Adult tuberculosis)
3. Tuberculosis paru (Koch Pulmonum) aktif, non aktif dan quiescent.
4. Minimal tuberculosis, terdapat sebagian kecil infiltrat non kavitas pada satu paru maupun kedua paru, tetapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus.
5. Moderately Advanced Tuberculosis, kavitas dengan diameter tidak lebih dari 4 cm. Jumlah infiltrat bayangan halus tidak lebih dari satu bagian paru. Bila bayangannya kasar tidak lebih dari sepertiga bagian satu paru.
6. Far Advanced Tuberculosis, terdapat infiltrat dan kavitas yang melebihi keadaan pada moderately advanced tuberculosis

Pada tahun 1974 American Thoracic Society memberikan klasifikasi baru yang diambil dari klasifikasi kesehatan masyarakat (Zulkifli, 2006).
1. Kategori O: tidak pernah terpapar, dan tidak terinfeksi. Riwayat kontak negatif, test tuberculin negatif.
2. Kategori I: terpapar tuberculosis, tetapi tidak terbukti terinfeksi. Riwayat kontak positif, test tuberculin negatif.
3. Kategori II: terinfeksi tuberculosis, tapi tidak sakit. Test tuberculin positif, radiologis dan sputum negatif.
4. Kategori III: terinfeksi tuberculosis dan sakit.

Di Indonesia klasifikasi yang banyak dipakai adalah (Zulkifli, 2006):
1. Tuberculosis paru
2. Bekas tuberculosis paru
3. Tuberculosis paru tersangka, yang terbagi dalam:
a. Tuberculosis paru tersangka yang diobati. Disini sputum BTA negatif, tapi tanda-tanda lain positif.
b. Tuberculosis paru tersangka tersangka yang tidak diobati. Disini sputum BTA negatif dan tanda-tanda lain juga meragukan.

2.1.4 Manifestasi Klinis

Keluhan yang dirasakan pasien tuberkulosis dapat bermacam – macam, atau malah banyak pasien ditemukan TB paru tanpa keluhan sama sekali dalam pemeriksaan kesehatan. Keluhan yang tebanyak adalah:

• Demam.
Biasanya subfebris menyerupai demam influenza. Tetapi kadang – kadang panas badan dapat mencapai 40-410 C. Serangan demam pertama dapat sembuh sebentar, tetapi kemudian dapat timbul kembali. Keadaan ini dipengaruhi oleh daya tahan tubuh pasien dan berat ringannya infeksi kuman tuberkulosis yang masuk.

• Batuk/batuk darah.
Gejala ini banyak ditemukan. Batuk terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. Batuk ini diperlukan untuk membuang produk – produk radang keluar. Karena terlibatnya bronkus pada setiap penyakit tidak sama, mungkin saja batuk baru ada setelah penyakit berkembang dalam jaringan paru, yakni setelah berminggu – minggu atau berbulan – bulan peradangan bermula. Sifat batuk dimulai dari batuk kering (non-produktif) kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum). Keadaan yang lanjut adalah berupa batuk darah karena terdapat pembuluh darah yang pecah. Kebanyakan batuk darah pada tuberkulosis terjadi pada kavitas, tetapi dapat juga terjadi pada ulkus dinding bronkus.

• Sesak napas.
Pada penyakit yang ringan (baru tumbuh) belum dirasakan sasak napas. Sesak napas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut, yang infiltrasinya sudah meliputi setengah bagian paru – paru.

• Nyeri dada.
Gejala ini agak jarang ditemukan. Nyeri dada timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis. Terjadi gesekan kedua pleura sewaktu pasien menarik/melepaskan napasnya.

• Malaise.
Penyakit tuberkulosis besifat radang yang menahun. Gejala malaise sering ditemukan berupa anoreksia tidak ada nafsu makan, badan makin kurus (berat badan turun), sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam, dll. Gejala malaise ini makin lama makin berat dan terjadi hilang timbul secara tidak teratur.
(Nurudin, 2009)

2.1.5 Kriteria Diagnosis
Diagnosis tuberculosis cukup mudah ditegakkan mulai dari gejala klinis, kelainan fisis, kelainan radiologis sampai kelainan bakteriologis. Tetapi dalam prakteknya tidak mudah menegakkan diagnosisnya. Menurut American Thoracic society diagnosis pasti tuberculosis paru adalah dengan menemukan kuman Mycobacterium tuberculosis dalam sputum atau cairan paru secara biakan (Nurudin, 2009).

Selanjutnya kriteria diagnosis penyakit tuberculosis didasarkan pada:
1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
2. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda-tanda:
a. Tanda-tanda infiltrat (redup, bronchial, ronkhi basah).
b. Tanda-tanda penarikan paru, diafragma, dan mediastinum.
c. Secret di saluran nafas dan ronkhi.
d. Suara nafas amforik karena adanya kavitas yang berhubungan langsung dengan bronchus.
3. Laboratorium darah rutin (LED normal atau meningkat, limfositosis)
4. Foto toraks PA dan lateral. Gambaran foto toraks yang menunjang diagnosis TB yaitu:
a. Bayangan lesi terletak dilapangan atas paru atau segmen apical lobus bawah.
b. Bayangan berawan (patchy) atau berbercak (nodular).
c. Adanya kavitas, tunggal, atau ganda.
d. Kelainan bilateral, terutama di lapangan atas paru.
e. Adanya kalsifikasi.
f. Bayangan menetap pada foto ulang beberapa minggu kemudian.
g. Bayangan milier.
5. Pemeriksaan Sputum BTA

Pemeriksaan sputum BTA memastikan diagnosis TB paru, namun pemeriksaan ini tidak sensitive karena hanya 30-70% pasien TB yang tidak dapat didiagnosis berdasarkan pameriksaan ini.

6. Tes PAP (Peroksidase Anti Peroksidase)
Merupakan uji serologi imunoperoksidase memakai alat histogen imunoperoksidase staining untuk menentukan adanya IgG spesifik terhadap basil TB.
7. Tes Mantoux/Tuberkulin
8. Teknik Polymerase Chain Reaction
9. Deteksi DNA kuman secara spesifik melalui amplifikasi dalam berbagai tahap sehingga dapat mendeteksi meskipun hanya ada satu mikroorganisme dalam specimen. Selain itu teknik PCR ini juga dapat mendeteksi adanya resistensi.
10. Becton Dickinson Diagnostic Instrument System (BACTEC)
11. Enzyme Linked Immunosorbent Assay (ELISA)
12. MYCODOT.
(Nurudin, 2009)

2.1.6 Penatalaksanaan

Dalam pengobatan Tuberculosis, dahulu hanya dipakai satu macam obat saja. Kenyataannya pemakaian obat tunggal ini banyak terjadi resistensi. Untuk mencegah terjadinya resistensi tersebut, terapi tuberculosis dilakukan dengan memakai perpaduan obat, sedikitnya diberikan 2 macam obat yang bersifat bakterisid. Dengan memakai perpaduan obat ini, kemungkinan resistensi awal dapat diabaikan karena jarang ditemukan resistensi terhadap 2 macam obat atau lebih serta pola resistensi yang terbanyak ditemukan ialah INH (Nurudin, 2009).

Terdapat 2 macam sifat/aktivitas obat terhadap tuberculosis yakni :
1. Aktivitas bakterisid
Obat bersifat membunuh kuman yang sedang tumbuh (metabolismenya masih aktif). Aktivitas bakterisid biasanya diukur dengan kecepataan obat tersebut membunuh atau melenyapkan kuman sehingga pada pembiakan akan didapatkan hasil yang negatif (2 bulan dari permulaan pengobatan).
2. Aktivitas sterilisasi
Obat bersifat membunuh kuman-kuman yang pertumbuhannya lambat (metabolismenya kurang aktif). Aktivitas sterilisasi diukur dari angka kekambuhan setelah pengobatan dihentikan.
(Nurudin, 2009)

Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi tiga kategori (Amin, 2006):
Kategori I
Pasien tuberkulosis paru (TBP) dengan sputum BTA positif dan kasus baru, TBP lainnya dalam keadaan TB berat, seperti meningitis TB, miliaris, perikarditis, peritonitis, pleuritis masif atau bilateral, spondilitis dengan gangguan neurologik, sputum BTA negatif tetapi kelainan paru luas, tuberkulosis usus dan saluran kemih.
Pengobatan fase inisialnya resismennya terdiri dari 2 RHZS (E), setiap hari selama dua bulan obat H,R,,Z, dan S atau E. Sputum BTA awal yang positif setelah dua bulan diharapkan menjadi negatif, dan kemudian dilanjutkan ke fase lanjutan 4HR atau 4H3R3 atau 6 HE. Apabila sputum BTA masih tetap positif setelah 2 bulan, fase intensif diperpanjang dengan 4 minggu lagi, tanpa melihat apakah sputum sudah negatif atau tidak.

Kategori 2
Pasien kambuh atau gagal dengan sputum BTA positif . Pengobatan fase initial terdiri dari 2HRZES/1HRZE, yaitu dengan R dengan H, Z,E, setiap hari selama 3 bulan, ditambah dengan selama 2 bulan pertama. Apabila sputum BTA menjadi negatif , fase lanjutan bisa segera dimulai. Apabila sputum BTA masih positif pada minggu ke 12, fase inisial dengan 4 obat dilanjutkan 1 bulan lagi. Bila akhir bulan ke 4 sputum BTA masih positif, semua obat dihentikan selama 2-3 hari dan dilakukan kultur sputum untuk diuji kepekaan, obat dilanjutkan memakai resimen fase lanjutan yaitu 5H3R3E3 atau 5HRE.

Kategori 3
Pasien TBP dengan sputum BTA negatif tetapi kelainan paru tidak luas dan kasus ekstrapulmonal (selain dari kategori I). Pengobatan fase inisial terdiri dari HRZ atau 2H3R3E3Z3, yang diteruskan dengan fase lanjutan 2HR atau H3R3.

Kategori 4
Tuberkulosis kronik. Pada pasien ini mungkin mengalami resistensi ganda, sputumnya harus dikultur dan uji kepekaan obat. Untuk seumur hidup diberi H saja (WHO) atau sesuai rekomendasi WHO untuk pengobatan TB resistensi ganda (imultidrugs resistant tuberculosis(MDR-TB))

Jenis obat yang dipakai dalam pengobatan tuberkulosis adalah :
1. Obat primer (OAT tingkat satu) : Yang termasuk dalam golongan ini ialah : isoniazid hidrasid (INH), rifampin, pirazinamid, streptomicin, dan etambutol.
2. Obat sekunder (OAT tingkat dua) : Yang termasuk dalam golongan ini ialah : kanamisin, PAS (paraamin salicylic acid), tiasetazon, etionamid, protionamid, sikloserin, viomisin, kapreomisin, amikasin, ofloksasin, ciprofloksasin, norfloksasin, klofazimin

Tabel 2.1 Dosis obat antituberkulosis (OAT)
Obat Dosis harian
(mg/kgbb/hari) Dosis 2x/minggu
(mg/kgbb/hari) Dosis 3x/minggu
(mg/kgbb/hari)
INH 5-15 (max 300 mg) 15-40 (max 900 mg) 15-40 (max. 900 mg)
Rifampisin 10-20 (max. 600 mg) 10-20 (max. 600 mg) 15-20 (max. 600 mg)
Pirazinamid 15-40 (max. 2 g) 50-70 (max. 4 g) 15-30 (max. 3 g)
Etambutol 15-25 (max. 2,5 g) 50 (max. 2,5 g) 15-25 (max. 2,5 g)
Streptomisin 15-40 (max. 1 g) 25-40 (max. 1,5 g) 25-40 (max. 1,5 g)
(Wahyudi, 2008)

Tabel 2.2 Efek Samping OAT
INH Neuropati perifer dapat dicegah dengan pemberian vitamin B6, hepatotoksik
Rifampisin Sindrom flu, hepatotoksik
Streptomisin Nefrotoksik, gangguan NVIII kranial
Etambutol Neuritis Optika, Nefrotoksik, skin rash/dermatitis.
Etionamid Hepatotoksik, gangguan pencernaan
PAS Hepatotoksik, gangguan pencernaan
Cycloserin Seizure/kejang, depresi, psikosis
Amin (2006)

Pengobatan Pembedahan
Pasien kambuh adalah pasien yang telah menjalani terapi TB adekuat dan sudah dinyatakan sembuh oleh dokter secara klinis, mikrobiologis maupun radiologis, kemudian pada evaluasi berikutnya terdapat gejala klinis tuberkulosis positif (mikrobiologi positif). Terapi bedah, banak dilakukan dalam penyembuhan pasien tuberkulosis paru yang kambuh. Pada saat ini dengan banyaknya obat-obat bersifat bakterisid, terapi bedah jarang sekali dilakukan terhadap pasien tuberkulosis paru.

Indikasi terapi bedah saat ini adalah:
a. Pasien dengan sputum BTA tetap positif (persisten setelah pengobatan ulang)
b. Pasien dengan batuk darah masif yang berulang
c. Terapi fistula bronkopleura
d. Drainase empiema tuberkulosis
e. Untuk mengatasi gangguan mekanik yang timbul pada tuberkulosis tulang (seperti stabilasasi tulang vertebra pada penyakit pott)

Disamping syarat toleransi operasi (spirometri, analisis gas darah dll) dperlukan juga syarat adanya obat-obat antituberkulosis yang masih sensitif. Obat obat antituberkulosis ini tetap diberikan sampai 6 bulan setelah operasi. Hasil operasi pasien dengan sputum BTA tetap positif , sebagian besar BTA menjadi negatif di samping perbaikan keluhan-keluhannya, sehingga dapat dikatakan tindakan bedah sangat berarti dalam penyembuhan pasien.

USAHA PREVENTIF TERHADAP TUBERKULOSIS

Vaksinasi BCG
Dari beberapa peneliti diketahui bahwa vaksinasi BCG yang telah dilakukan pada anak-anak selama ini hanya memberikan daya proteksi sebagian saja, yakni 0-80%. Tetapi BCG masih tetap dipakai karena ia dapat mengurangi kemungkinan terhadap tuberkulosis berat (meningitis, tuberkulosis milier dll) dan tuberkulosis ekstra paru lainnya.

Kemorpofilaksis
Kemoprofilaksis terhadap tuberkulosis merupakan masalah tersendiri dalam penanggulangan tuberkulosis paru disamping diagnosis yang cepat dan pengobatan yang adekuat. Isonaziad banyak dipakai selama ini karena harganya murah dan efek sampingnya sedikit ( terbanyak hepatitis dengan frekuensi 1%, sedangkan yang berusia lebih dari 50 tahun adalah 2%).
Obat alternatif lain setelah isoniazid adalah rifampisin. Beberapa peneliti pada 1 DAT (international Union Against Tuberculosis) menyatakan bahwa profilaksis dengan INH diberikan selama 1 tahun. Dapat menurunkan insidens tuberkulosis sampai 55-83%, dan yang kepatuhan minum obatnya cukup baik dapat mencapai penurunan 90%. Yang minum obatnya tidak teratur (intermittenti) efektifitasnya masih cukup baik.

Lama profilaksis yang optimal belum diketahui, tetapi banyak peneliti menganjurkan waktu antara 6-12 bulan, antara lain dari american Thoracic Society dan US Centers for Disease Control terhadap tersangka dengan hasil tuberkuiin yang diameternya lebih dari 5-10 mm. Yang mendapat profilaksis 12 bulan adalah pasien HIV positif dan pasien dengan kelainan radiologis dada. Yang lainnya seerti kontak tuberkulosis dan sebagainya cukup 6 bulan saja. Pada negara-negara dengan populasi tuberkulosis tinggi sebaiknya profilaksis diberikan terhadap semua pasien HIV positif dan pasien yang mendapat terapi medikamentosa.

2.1.7 Prognosis
Prognosis penyakit tuberculosa paru didasarkan atas dua hal, yaitu :
1. Jika berobat teratur sembuh total (95%).
2. Jika dalam 2 tahun penyakit tidak aktif, hanya sekitar 1 % yang mungkin relaps.
(Nurudin, 2009)
2.1.8 Komplikasi Tuberkulosis Paru
1. Komplikasi Intra Pulmoner
A. Atelektasis
B. Hemoptisis

Hemoptisis adalah ekspektorasi/pengeluaran sputum mengandung darah yang berasal dari saluran nafas dibawah laring (Habermann, 2007). Hemoptisis massif terjadi ketika pengeluaran dahak mengandung darah berjumlah >100-600 ml/24 jam, yang bisa membahayaan nyawa. Darah akan memenuhi saluran nafas dan ruangan alveolus, yang tidak mengganggu proses pertukaran gas namun potensial menimbulkan asfiksia (Fauci et all, 2008).

Pada TB, hemoptisis lebih sering disebabkan oleh karena kerusakan menetap yang timbul pada parenkim paru. Hemoptisis ini dapat dibedakan dengan muntah darah dari warnanya yang lebih segar akibat kaya oksigen, serta pHnya yang cenderung alkali sedangkan pada muntah darah pH lebih asam akibat percampuran dengan asam lambung. Selain itu, hemoptisis juga dapat muncul akibat rusaknya arteri bronkhial, yang berasal baik dari aorta atau dari arteri interkostalis dan area-area dengan tekanan sirkulasi sistemik tinggi., yang merupakan sumber perdarahan pada bronkiektasis (Fauci et all, 2008).

Kecepatan perdarahan dan efeknya pada pertukaran gas menentukan kedaruratan tatalaksana hemoptisis. Karena pada pasien TB, hemoptisis cenderung massif, maka pemeliharaan pertukaran gas agar tetap adekuat, pencegahan darah mengalir ke area yang tidak terkena, serta menghindarkan asfiksia, menjadi prioritas utama. Jika sumber perdarahan diketahui dengan baik dan terbatas pada satu sisi paru, maka paru yang rusak ditempatkan pada posisi terfiksir dibawah (miring kearah paru yang sakit) agar darah tidak teraspirasi kesisi yang sehat. Setelah itu, memastikan jalan nafas tidak tersumbat oleh darah dengan melakuka intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik. Ini harus dilakukan secara hati-hati dengan bantuan bronkoskopi pada paru sisi yang sehat. Tehnik lain untuk mengontrol hemoptisis yang massif adalah penggunaan fototerapi laser, elektrokauterisasi, embolisasi arteri bronchial, atau rseksi bedah pada jaringan paru yang terkena (Fauci et all, 2008).
C. Fibrosis
D. Bronkiektasis
Merupakan dilatasi permanen pada bronkus berukuran kecil hingga sedang sebagai akibat kerusakan komponen muscular dan elastic bronkus yang terjadi sekunder dari infeksi berulang pada parenkim paru. CT scan merupakan pemeriksaan standar yang bisa digunakan untuk menegakkan diagnosis bronkiektasis karena pada fase awal, foro rongten dada bisa memperlihatkan gambaran normal (Fischer, 2009).

Bronkodilator, fisioterapi, dan posisi tepat untuk drainasi cairan merupakan rangkaian terapi yang diberikan untuk mengatasi bronkiektasis melalui kontrol pengeluaran sekret bronkhial. Terapi bedah bisa dilakukan bila fungsi paru pasien adekuat dan bila didapatkan hemoptisis massif sebagai komplikasinya (Fischer, 2009).
E. Pneumotoraks
F. Gagal nafas
2 Komplikasi Ekstra Pulmoner
A. Pleuritis
B. Efusi Pleura

Efusi pleura terjadi antara 3-6 bulan setelah infeksi primer. Manifestasi klinis akut seperti (batuk, demam, dan nyeri dada pleuritik) lebih sering didapatkan pada pasien berusia muda. Efusi yang terjadi khas sekali,dengan kadar protein tinggi (>5g/dl), limpositosis (>50%), dan kadar glukosa rendah (<50mg/dl) (Habermann, 2007). Cairan efusi pleura ini digolongkan sebagai eksudat, yang dengan menggunakan tes laktat dehidrogenase (LDH) akan diperoleh rasio serum LDH >0,6 dengan kadar LDH >200 IU/ml (Fischer, 2009).

Rendahnya pH cairan pleura didapatkan pada 20% pasien. Pengukuran kadar enzim adenosine deaminase (ADA) pada cairan pleura memiliki sensitivitas antara 70-90% untuk mendeteksi adanya tuberkulosis pleura, dengan spesifitas antra 50-90%. Test ini bukanlah tes untuk diagnosis tuberkulosis pleura, namun tuberkulosis adalah infeksi yang paling mungkin bila didapatkan kadar ADA tinggi. Specimen biopsi pleura memperlihatkan granuloma kaseosa pada lebih dari 80% pasien, dan kultur biopsi positif pada lebih dari 75% pasien .Tuberkulosis pleura lebih sering ditemukan pada pasien berusia muda (<40 th). Namun kini, juga sering ditemukan pada pasien dengan usia lebih tua. Di US, 4% dari seluruh pasien tuberculosis mengalami keterlibatan pleura dan tuberkulosis pleura seperti ini menyertai 23% kasus tuberkulosis ekstra pulmoner (Habermann, 2007).

C. Perikarditis
Perikarditis terjadi akibat progresifitas fokus primer pada perikardium, reaktivasi fokus laten, atau pecahnya nodus subkarinal didekat pericardium. Perikarditis toberkulosa menjadi penyakit yang sering ditemukan pada pasien berusia tua di negara-negara dengan prevalensi tuberkulosis rendah serta pada pasien dengan HIV. Angka kegawatan (case fatality rate) tinggi hingga 40%. Onset terjadinya perikarditis termasuk subakut, meskipun manifestasi akut seperti dispneu, febris, nyeri tumpul didaerah retrosternal, dan adanya friksion rub pericardial bisa dijumpai (Fauci et all, 2008).

Diagnosis ditegakkan melalui perikardiosintesis dengan panduan ekokardiograf. Cairan pericardial harus dites secara biokimia, sitologi, dan mikrobiologi. Tanpa pengobatan, tuberculosis pericardial biasanya fatal. Bahkan dengan pengobatan sekalipun, komplikasi masih sering sulit dicegah. Komplikasi yang bisa didapatkan adalah perikarditis konstriktifa kronis dengan penebalan, fibrosis dan kalsifikasi pada pericardium. Terapi yang dapat diberikan adalah prednisone 20-60mg/hari sampai 6 minggu, yang akan mengurangi efusi, membantu pemulihan hemodinamik, yang dengan itu mengurangi angka kematian. Perkembangan kearah perikarditis konstriktiva tidak bisa dicegah melalui terapi ini (Fauci et all, 2008).
D. Peritonitis
E. TB Kelenjar Limfe
Limfadenitis TB (scrofula) adalah bentuk terjamak dari tuberculosis ekstrapulmoner. Ini lebih sering terjadi pada anak-anak dan dewasa muda dibanding orang tua. Kelejar limfe servikal dan supraklavikula adalah kelenjar yang tersering terkena, satu atau lebih nodul (tidak nyeri dan kenyal) bisa dirasakan saat palpasi (Habermann, 2007).

TB yang mengenai kelenjar limfe juga sering terjadi pada pasien dengan HIV. Kelenjar biasanya tidak mengandung cairan dan tidak lembek pada fase awal namun akan berkembang menjadi inflamasi dengan fistula yang mengeluarkan bahan kaseosa. Diagnosis dapat ditegakkan hanya dengan menggunakan aspirasi jarum halus (fine needle aspration) atau dengan biopsi bedah. Diagnosis banding untuk ini adalah limfoma maligna, karsinoma metastatik, Kikuchi disease (limfadenitis histiositik nekrotikans), Kimura disease, dan Castleman’s disease (Fauci et all, 2008).
F. KorPulmonale
G. TB Milier
H. Meningitis TB dan Tuberkoloma
Tuberkulosis pada sentral nervus sistem lebih sering didapatkan pada anak-anak dan pasien dengan HIV dibanding dewasa muda. Meningitis tuberculosis adalah akibat penyebaran hematogen dari fokus primer atau post infeksi primer di paru, dan bisa juga terjadi akibat pecahnya tuberkel subependimal kedalam ruang subaraknoid. Penyakit ini bermanifestasi klinis nyeri kepala, dan perubahan mental status ringan setelah gejala prodromal berupa febris ringan, anoreksia, dan iritabilitas. Pungsi lumbal merupakan hal utama untuk mendiagnosis. Secara umum, pemeriksaan cairan serebrospinal (CSF) memperlihatkan jumlah leukosit yang tinggi (hingga 1000/L) yang didominasi oleh limfosit (pada fase dini oleh neutrofil) jumlah protein 1-8g/L. Kultur CSF mampu memberikan diagnose hingga 80% kasus (Fauci et all, 2008).

Menurut sebuah penilitian deksametason (0,4 mg/kg/hari diberikan secara i.v ditapering 0,1 mg/kg/minggu hingga minggu IV, lanjut 4 mg/kg/hari p.o ditapering 1 mg/kg/minggu hingga minggu VIII) meningkatkan angka pertahanan hidup pada pasien berusia >14 tahun tetapi tidak mengurangi frekuensi kecacatan neurologis (Fauci et all, 2008).

Tuberkuloma adalah manifestasi yang tidak biasa dari TB CNS berupa satu atau lebih masa yang menempati suatu area (space occupying lesion) dan biasanya menyebabkan kejang serta tanda neurologis fokal. CT atau MRI memperlihatkan peningkatan kontras didaerah sekitar lesi (Fauci et all, 2008).

DAFTAR PUSTAKA

Aziza, G Icksan dan Reny luhur., 2008., Radiologi Thorax Tuberculosis Paru., CV. Sagung Seto., Jakarta., Hal 33-43.
Corwin., E.J., 2001., Buku Saku Patofisiologi., Penerbit Buku Kedokteran EGC., Jakarta., Hal:414-416.
Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2007. Pedoman Nasional Pedoman Tuberkulosis. Edisi 2. Cetakan pertama.
Nurudin Jauhari., 2009., Tuberculosis Milier,. Diakses dari http://medicom.blogdetik.com/2009/03/12/tuberculosis-milier/ pada tanggal 2 Maret 2011.
Rasad, S., Kartoleksono.S., Ekayuda,I., 2001., Radiologi Diagnostik., Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia., Jakarta.
Robert Wood Johnson Medical School at Camden – Departemen of Radiology., 2007., Apical Scarring (from Tuberculosis)., diakses dari www4.umdnj.edu/cswaweb/rad_teach/radiscar1.html pada tanggal 2 Maret 2011.
Vijay, Sadasivam., 2008., Military Tuberculosis., diakses dari http://www.radrounds.com/photo/photo/search?q=miliary+tuberculosis pada tanggal 2 Maret 2011.
Wahyudi., 2008., Pengobatan TBC., diakses dari http://www.medicastore.com/tbc/pengobatan_tbc.htm pada tanggal 2 Maret 2011.
Zulkifli Amin dan Asril Bahar, 2006., Tuberculosis Paru dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam., Jilid II., Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia., Jakarta., Hal: 988-994
Azhali, MS., Garna, Herry., Chaerulfatah, Alex., Setiabudi, Djatnika. Infeksi Penyakit Tropik. Dalam : Garna, Herry., Nataprawira, Heda Melinda. Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Bandung: Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD. p. 221-229.

Gerdunas TBC. 2005. Penemuan Penderita TBC Pada Anak. http://update.tbcindonesia.or.id/module/article.php?articleid=11&print=1&pathid=. April 13 th, 2008.

Hill, Mark. 2008. Mycobacterium tuberculosis. http://embryology.med.unsw.edu.au/Defect/images/Mycobacterium-tuberculosis.jpg. April 7 th, 2008.

Japardi, Iskandar. 2002. Cairan Serebrospinal. http://72.14.235.104/search?q=cache:xphPjYDb40J:library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%2520japardi5.pdf+sarang+laba-laba%2Bmeningitis&hl=id&ct=clnk&cd=1&gl=id&client=firefox-a. April 13 th, 2008.

Mediastore. 2008. Uji Tuberkulin Dan Klasifikasi Tuberculosis http://www.medicastore.com/tbc/uji_tbc.htm. April 13 th, 2008.

Microbiology Bytes. 2007. Mycobacterium tuberculosis. http://www.microbiologybytes.com/video/Mtuberculosis.html. April 7 th, 2008.

Rahajoe N, Basir D, Makmuri, Kartasasmita CB, 2005, Pedoman Nasional Tuberkulosis Anak, Unit Kerja Pulmonologi PP IDAI, Jakarta, halaman 54-56.

Soetomenggolo T S, Ismael S, 1999, Buku Ajar Neurologi Anak, IDAI, Jakarta, halaman 363- 371.

Wikipedia. 2008. Mycobacterium tuberculosis. http://en.wikipedia.org/wiki/Mycobacterium_tuberculosis. April 7 th, 2008.

Jumat, 25 November 2011

Kode Pembayaran CIMB FK UMM

Cara membayar SPP dsb mungkin mudah saat masih kuliah dulu, tapi waktu masuk koas ini agaknya mulai mengalami kesulitan agaknya, karena pembayarannya menggunakan kode kode tertentu yang tentunya gak kami hafal.. Iya kan temen-temen FK UMM?? :woooh:

Nah ini dia cara pembayaran SPP dsb jika via CIMB Niaga..



Ini contoh bayarnya...


Nah untuk wisuda dikirim via BNI atau Bank Jatim, tapi maaf, saya cuman punya no. Rek BNI saja,,,
Cara bayarnya, cantumkan Nama, NIM, lalu kirimkan ke Rek. BNI UMM 0053083962

Jika ada kesalahan atau kekurangan mohon masukan dari teman-teman sekalian, insya4jj saya up date nanti tulisan ini... terima kasih... :sorry: